刘颖
- 作品数：8 被引量：25H指数：4
- 供职机构：南京农业大学动物医学院农业部动物生理生化重点开放实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：农业科学医药卫生更多>>
- ACE 2在奶牛乳腺中的表达定位及其抗炎性损伤作用的研究被引量：11
- 2017年
- 本研究旨在通过体内外试验,明确ACE 2在奶牛乳腺中的表达定位,并对其在高精料饲喂致内源性奶牛乳房炎中的抗损伤作用进行初步探讨。体外试验分别选用牛乳腺组织样品和牛乳腺上皮细胞(Mac-T细胞),RTPCR和Western blotting法检测ACE 2在奶牛乳腺组织中的mRNA和蛋白表达;免疫荧光法测定ACE 2蛋白在Mac-T细胞中的定位。体内试验,选用6头健康泌乳期荷斯坦奶牛,随机分为对照组和高精料饲喂组,饲喂20周后,活体采集乳腺组织及乳。测定乳中LPS含量、体细胞数及相关炎性指标;制作乳腺组织学切片;分析乳腺组织中ACE、AT1、ACE2、MasR mRNA表达水平,ELISA法检测Ang II、Ang1-7含量。体外试验结果表明,奶牛乳腺中ACE2在基因和蛋白水平上均有表达,细胞学定位在细胞的胞浆和胞膜。体内试验结果显示,高精料长期饲喂,奶牛乳中体细胞数和LPS含量均明显升高(P<0.01);乳中NAGase和AKP酶活力均显著高于正常对照组(P<0.05),MPO活力两组之间无明显差异;乳腺组织学表现出一定炎性损伤变化;其中Ang1-7含量显著增高(P<0.05),Ang II的含量显著降低(P<0.05);ACE、AT 1、ACE 2、MasR mRNA表达量均显著上升((P<0.05)),ACE2/ACE mRNA比值高于对照组。本研究首次证实奶牛乳腺组织中有ACE 2的存在。在高精料长期饲喂造成奶牛乳房炎性损伤时,乳腺组织中RAS处于激活状态,ACE/ACE2比例失衡,以ACE 2-Ang1-7-MasR轴的活力处于优势状态,即ACE 2的抗损伤作用占优势。ACE 2可能通过降解AngII,产生Ang1-7发挥抗损伤作用,对乳腺组织炎性损伤具有一定的保护作用。
- 刘小倩刘颖荣超王鲲肖航张源淑
- 关键词：抗损伤
- 血管紧张素转化酶2(ACE2)在保育猪肠道增生性炎症中的作用被引量：2
- 2019年
- 选取49日龄慢性腹泻保育猪为试验对象,测定其血液中葡萄糖(GLU)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、甘油三酯(TG)等生化指标;制作病理组织切片,观察胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠等组织病理变化;检测保育猪十二指肠、回肠组织中ACE2、Mas受体mRNA的表达及AngⅡ、Ang1-7的含量;比较分析十二指肠、回肠组织中炎症相关因子TNF-α、IL-1β、IL-10 mRNA的表达变化。结果显示,腹泻猪血液中GLB、AST含量显著上调(P<0.05),GLU、TG和ALP显著下调(P<0.05);病理学观察发现,腹泻猪胃组织上皮损伤脱落;十二指肠肠粘膜脱落、肠腺细胞大量增生、肠隐窝增厚;空肠肠绒毛坏死,黏膜上皮细胞坏死脱落,肠腺上皮细胞增生;回肠、结肠肠腺细胞均明显增生;腹泻组与对照组猪相比,十二指肠中RAS系统相关成员ACE2、Mas受体mRNA表达显著下调(P<0.05),Ang1-7含量显著下降(P<0.05),但AngⅡ的含量显著升高(P<0.05),并且其炎症相关因子TNF-α、IL-1βmRNA表达也显著上调(P<0.05,P<0.01),IL-10无显著变化。结果表明,腹泻猪表现明显增生性炎症,在此情况下,高水平的AngⅡ的促炎作用处于优势,ACE2及其介导的ACE2-Ang1-7-MAS受体轴的抗炎作用处于劣势。
- 申正杰聂建言刘颖纪晓霞张源淑
- 关键词：ACE2保育猪
- 血管紧张素转化酶2对Ang Ⅱ诱导的牛乳腺上皮细胞炎症损伤的缓解作用被引量：1
- 2019年
- 以不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导牛乳腺上皮细胞(MAC-T)炎症损伤,探讨血管紧张素转化酶2(ACE 2)的变化及与AngⅡ的相互作用。研究包括:ELISA检测细胞上清中细胞炎性因子的分泌或释放;Western blot检测细胞ACE 2和ACE的蛋白表达变化,并进行相关性分析;添加ACE 2活性蛋白对AngⅡ诱导损伤的保护作用。结果显示:1)AngⅡ处理MAC-T,细胞上清中促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8含量显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)增加,抗炎因子IL-10含量显著降低(P<0.05);2)不同浓度AngⅡ处理细胞后,ACE 2蛋白表达均有降低,10-6 mol·L^-1 AngⅡ处理后显著降低(P<0.05);ACE蛋白表达结果相反;ACE 2与AngⅡ浓度之间存在显著负相关;3)添加外源性ACE 2活性蛋白,细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-8浓度均有一定程度的下降,IL-10浓度升高。本研究表明ACE 2/ACE轴的失衡是AngⅡ诱导细胞炎性损伤的主要原因。高水平AngⅡ可激活炎症因子促进炎症反应,是促进炎症反应的主要介质,ACE 2可以通过降解AngⅡ,抑制其对炎症反应的上调效应。
- 朱斌刘小倩刘颖纪晓霞张源淑
- 关键词：炎性反应
- 高精料饲喂产生LPS对干奶山羊能量代谢和相关激素的影响被引量：1
- 2017年
- 为了探讨高精料饲喂产生的脂多糖(LPS)对干奶期山羊血浆能量代谢产物和激素水平的影响,选择处于干奶期的奶山羊12只,随机分为2组,分别饲喂精粗比为4:6和6:4的日粮。结果表明,精粗比6:4的日粮饲喂2周后成功诱导山羊处于亚急性瘤胃酸中毒(SARA)状态,此时外周血液中的LPS浓度极显著升高(P<0.01)。血浆NEFA含量显著升高(P<0.05),血糖含量有上升的趋势但差异不显著(P>0.05)。血浆胰岛素样生长因子1(IGF-Ⅰ)含量显著下降(P<0.05);胰高血糖素、瘦素、催乳素含量升高,胰岛素含量降低,但差异均不显著(P>0.05)。本研究结果显示,当干奶期山羊饲粮中精饲料水平提高时,易造成SARA,血浆高浓度LPS引起机体免疫能量代谢及激素水平均发生变化,这些变化与机体的免疫反应有关。
- 王凯赵兴凯刘颖申正杰张源淑
- 关键词：LPS能量代谢激素
- 大鼠非酒精性单纯性脂肪肝中肾素血管紧张素系统两条通路的相互作用研究被引量：5
- 2019年
- 本试验探讨了肾素血管紧张素系统(RAS)中ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang1-7/MasR两条通路在大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)中肝损伤的相互拮抗作用。将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给洛伐他汀50 mg·(kg·d)^-1,6周后采集大鼠血液并安乐死,取肝组织。测定各组大鼠血清中TG、ALT、AST的含量;测定肝组织中·OH、TNOS、SOD、T-AOC酶活性;ELISA法测定组织匀浆中AngⅡ、Ang1-7及炎症因子的含量;蛋白印迹分析肝组织ACE、ACE2、AT1R、MasR蛋白水平;HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示:模型组肝指数显著升高(P<0.05),血清TG、AST和ALT含量极显著升高(P<0.01),肝细胞表现脂肪变性,肝组织中氧化应激、炎症因子释放显著增强;ACE、AT1R蛋白表达及AngⅡ、Ang1-7含量显著升高(P<0.05或P<0.01),ACE2与MasR的蛋白表达明显降低(P<0.05),ACE/ACE2比值极显著升高(P<0.01),用药组改善氧化应激及炎症损伤,并通过下调ACE/AngⅡ/AT1R通路改善肝组织损伤。高脂饲喂6周可诱导大鼠发生单纯性脂肪肝,肝局部RAS系统两条通路均处于激活状态,ACE/AngⅡ/AT1通路异常激活,导致肝组织氧化应激、炎症反应,而ACE2/Ang1-7/MasR通路具有与前者相反的作用。试验结果提示:肝产生的内源性ACE2在外源性刺激物诱导肝损伤时,可能通过介导Ang1-7/MasR通路的激活在非酒精性单纯性脂肪肝的预防中发挥重要作用。
- 刘颖王换换闫书平朱斌张源淑
- 肾素血管紧张素系统(RAS)两条轴相互负向调节与大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)肝损伤的关系研究被引量：5
- 2019年
- 探讨了肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)两条轴对大鼠非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝脏损伤的相互负向调节作用。30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给伐他汀50 mg/kg·d。3周后,宰杀大鼠,测定血清中甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;测定肝组织匀浆羟自由基(·OH)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)酶活性;ELISA法测定组织匀浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素1-7(Ang1-7)及白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;Western blot分析肝组织血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1亚型(AT1R)、Mas受体(MasR)蛋白水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清TG、AST和ALT含量以及·OH和NOS活性均显著升高(P<0.05), T-AOC、SOD活性显著降低(P<0.05);IL-1β和TNF-α含量极显著升高(P<0.01);ACE、ACE2的蛋白表达水平与ACE/ACE2的比值均显著升高(P<0.05),AngⅡ、Ang1-7含量与AT1R表达升高(P<0.05),MasR表达有升高趋势(P>0.05)。结论:高脂饲料连续饲喂3周可诱导大鼠发生NAFLD,肝脏局部RAS两条轴均处于激活状态,ACE介导AngⅡ-AT1R经典轴促进肝损伤,而ACE2介导Ang1-7-MasR轴抵抗肝损伤;ACE2负性调节RAS作用,对大鼠NAFLD时肝脏氧化应激及炎性损伤有一定保护作用。
- 刘颖王凯纪晓霞张源淑
- 关键词：负向调节非酒精性脂肪肝病肝损伤
- 血管紧张素转化酶2(ACE2)在小鼠乳腺中的表达定位及在LPS诱导的乳腺炎症损伤中的作用及其机制
- 血管紧张素转化酶2(Angiotensin Converting Enzyme 2,ACE2)是新发现的肾素-血管紧张素系统(RAS)中ACE的同源物,其在心肌损伤、糖尿病肾损伤、肝脏纤维化及SARS引起的肺损伤等病理过...
- 王鲲刘小倩肖航王凯刘颖张源淑
