李双宇
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
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- MiR200对肾癌细胞增殖的影响分析
- 2016年
- 目的研究MiR200对肾癌细胞增殖的影响。方法整群选取2013年1月—2015年1月于齐齐哈尔医学院第三附属医院就诊的51例肾癌患者病理细胞和正常癌旁组织细胞,以及构建裸鼠肾癌模型,测量MiR-200在不同细胞中的表达量和肿瘤增殖情况。结果 MiR-200在裸鼠的SN12-PM6和人的786-o、A498表达中均低于正常组织的表达（P〈0.05）,在48 h后能够抑制肾癌细胞增殖（P〈0.05）,48~72 h抑制情况最为显著（P〈0.05）。结论 MiR-200在肿瘤细胞中呈低表达水平,能够抑制肾癌细胞增殖并能够抑制裸鼠肾癌细胞生长。
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- 关键词：肾癌细胞增殖
- MiR200对肾癌细胞纤维化影响的相关性分析
- 2016年
- 目的研究MiR200对肾癌细胞纤维化的影响机制,为鉴定治疗靶标提供理论依据。方法整群选取2013年1月—2015年1月该院收治的51例肾癌患者病例资料,于实验室,建立肾癌细胞株模型,采用癌旁正常组织作为对照,应用细胞侵袭实验和Westermblot法检测靶基因蛋白表达方法进行试验。结果 MiR-200组在SN12-PM6和786-0平均穿膜细胞的个数差异有统计学意义(P<0.05),MiR-200组ZEB1蛋白表达下降,而在E-cadberin蛋白表达上升,经相关系数比较,MiR-200的表达与E-cadberin成正相关(r=0.824)而ZEB1成负相关(r=-0.762)。结论 MiR-200能够调节皮脂纤维化的侵袭,降低ZEB1蛋白表达,从而E-cadberin蛋白表达上升。
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- 关键词：肾癌细胞
- miR-200c阻滞转化生长因子-β1在腹膜后成纤维细胞增殖和迁移侵袭中的作用被引量：4
- 2017年
- 目的:阐明miR-200c对腹膜后成纤维细胞增殖的影响,并分析其分子机制,为抑制腹膜后纤维化提供理论依据。方法:收集36例人腹膜后组织,原代培养成纤维细胞,以5 ng/ml TGF-β1刺激者为TGF-β1组,pc DNA3.1-miR-200c转染成纤维细胞,再给予5 ng/ml TGF-β1刺激者为miR-200c组,仅以pc DNA3.1质粒转染者为pc DNA3.1质粒组,正常培养的成纤维细胞为对照组。分别以噻唑蓝(MTT)细胞增殖实验、细胞划痕实验、Transwell细胞小室迁移实验检测成纤维细胞增殖和迁移能力,并以ELISA实验检测各组细胞裂解液中Akt蛋白的含量。结果:miR-200c组成纤维细胞的增殖OD值明显比TGF-β1组降低(P<0.01);与TGF-β1组相比,miR-200c组细胞迁移率明显降低(P<0.01);miR-200c组Akt蛋白的含量比TGF-β1组明显降低(P<0.01)。结论:miR-200c下调Akt通路而抑制TGF-β1对成纤维细胞的增殖或迁移效果,对抑制腹膜纤维化具有重要意义。
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- 关键词：MIR-200C成纤维细胞增殖
