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侯宇

作品数:3 被引量:7H指数:2
供职机构:广东药科大学更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇白血
  • 2篇白血病
  • 1篇抑制剂
  • 1篇增殖
  • 1篇制剂
  • 1篇三氟
  • 1篇三氟甲基
  • 1篇受体
  • 1篇羟基
  • 1篇羟基-1
  • 1篇酰胺
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇细胞增殖和凋...
  • 1篇粒细胞
  • 1篇粒细胞白血病
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴细胞

机构

  • 3篇广东药科大学

作者

  • 3篇王伟章
  • 3篇程琳
  • 3篇侯宇
  • 2篇廖芬芳
  • 1篇吴清清
  • 1篇陈永恒

传媒

  • 2篇广东药科大学...
  • 1篇药学学报

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2017
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
IGF1R抑制剂对慢性粒细胞白血病细胞增殖和凋亡的影响被引量:1
2018年
目的探讨胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)在慢性粒细胞白血病细胞(chronic myeloid leukemia,CML)增殖和凋亡中的作用。方法 MTS法检测IGF1R抑制剂(AG-1024和OSI-906)对K562和Ku812细胞增殖的影响。流式细胞术检测AG-1024和OSI-906对K562和Ku812细胞凋亡与周期的影响,以及对CML干(CD34+CD38-)/祖(CD34+CD38+)细胞凋亡的影响。Western blotting检测AG-1024和OSI-906对IGF1R和AKT总蛋白及磷酸化蛋白水平的影响。利用RNAi方法抑制K562细胞IGF1R的表达,流式细胞术检测抑制IGF1R表达对K562细胞凋亡的影响。结果 AG-1024和OSI-906呈时间及剂量依赖性关系抑制K562和Ku812细胞增殖并能诱导细胞凋亡,而且能够不同程度地抑制IGF1R和AKT蛋白磷酸化。IGF1R siRNA同样能够显著诱导K562细胞凋亡。AG-1024和OSI-906也能诱导CML干(CD34+CD38-)/祖(CD34+CD38+)细胞凋亡。结论 IGF1R抑制剂能够抑制CML细胞增殖和诱导细胞凋亡。
程琳程琳廖芬芳吴清清王伟章
关键词:IGF1R慢性粒细胞白血病细胞增殖细胞凋亡
SR1078激活RORα诱导卵巢癌细胞凋亡的机制研究被引量:3
2018年
本文主要探讨RORα激动剂SR1078对卵巢癌细胞的作用及其分子机制。采用MTS法检测N-[4-[2,2,2-三氟-1-羟基-1-(三氟甲基)乙基]苯基]-4-(三氟甲基)苯甲酰胺(SR1078)对卵巢癌细胞Hey A8和Hey细胞活性的影响。通过流式细胞术检测SR1078对卵巢癌细胞Hey A8和Hey细胞周期和凋亡的影响。利用p53 siRNA或p53抑制剂PFT-α和PFT-β处理Hey A8和Hey细胞,流式细胞术检测干扰p53后对SR1078诱导卵巢癌细胞凋亡的影响。Western blot检测SR1078和p53 siRNA对p53蛋白表达的影响,以及p53抑制剂单独或联合SR1078对p53、p-p53及其调控的下游促凋亡蛋白Noxa表达的影响。实验结果显示,SR1078明显降低了Hey A8和Hey的细胞活性,且显著诱导Hey A8和Hey细胞凋亡;此外,SR1078能够上调p53和Noxa表达,而干扰p53能够显著抑制SR1078诱导卵巢癌细胞凋亡和Noxa的表达;综上所述,RORα激活剂SR1078通过活化p53信号通路诱导卵巢癌细胞凋亡。
程琳程琳王伟章
关键词:卵巢癌细胞细胞凋亡
鬼臼苦素抗Ph^+急性淋巴细胞白血病细胞Sup-B15的作用及其机制被引量:3
2017年
目的探讨鬼臼苦素(picropodophyllin,PPP)对Ph^+急性淋巴细胞白血病(Ph^+ALL)细胞Sup-B15的作用及其分子调控机制,为将PPP开发成为治疗Ph^+ALL药物提供理论依据。方法 MTS法检测PPP和格列卫(IM)对Sup-B15细胞增殖的影响;流式细胞术检测PPP和IM对Sup-B15细胞周期的影响;Western blot检测PPP对细胞增殖和周期相关蛋白表达,以及对IGF1R蛋白磷酸化和表达的影响。结果PPP和IM均呈时间和剂量依赖性关系抑制Sup-B15细胞的增殖,且相同剂量下PPP对细胞增殖的抑制作用均强于IM;PPP处理细胞12 h和24 h后G2/M期细胞比例显著升高,而S期细胞比例则相应减少;PPP能够上调p53和cyclin B1蛋白的表达以及抑制p21和c-myc蛋白的表达,但对IGF1R总蛋白表达水平和磷酸化水平均无明显影响。结论 PPP能有效抑制Sup-B15细胞增殖和诱导细胞发生G2/M期阻滞,其机制与上调p53和cyclin B1蛋白表达以及抑制p21和c-myc蛋白表达相关。
陈永恒廖芬芳程琳侯宇王伟章
共1页<1>
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