朱海波
- 作品数：11 被引量：37H指数：4
- 供职机构：青岛海洋大学医药学院海洋药物与食品研究所更多>>
- 发文基金：“九五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其机理的探讨
- 在高血压病和动脉粥样硬化等疾病的病理改变中,血管尤其是大动脉平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMC)的过度增殖是最基本的病理特征.在病理情况下,促使VSMC生长的因子释放增多,使静止状态...
- 朱海波耿美玉李静管华诗
- 关键词：海洋硫酸多糖血管平滑肌细胞增殖药物学高血压病
- 文献传递
- 海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清NO和血浆 Ang II及 ET-1含量的影响(英文)被引量：7
- 2001年
- 采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮 (NO)和血浆中血管紧张素 II(Ang II)及内皮素 - 1(ET- 1)含量的影响。 DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以 12 .50 ,2 5.0 0 ,50 .0 0 mg/ kg口服预防给药五周 ,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前 ,从每只大鼠取血 6 m L ,用试剂盒测定血清中 NO的含量 ;用放射免疫法测定血浆中 Ang II和 ET- 1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (14mg/ kg)作为本实验阳性对照药。结果 :DPS口服预防给药五周 ,可显著增加血清中 NO的含量和降低血浆中 ET- 1的含量 ,且呈剂量依赖性 ;DPS亦能降低血浆中 Ang II的含量 ,但未见剂量依赖性。结论 :海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内 NO生成或释放、降低 AngII和 ET-
- 朱海波耿美玉管华诗
- 关键词：海洋硫酸多糖DPS降压作用肾血管性高血压大鼠
- 海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用(英文)被引量：8
- 2000年
- 目的 :采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用。方法 :(1)急性降压实验 :DPS分别以 1.56 ,3.13,6 .2 5,12 .50 ,2 5.0 0 mg/ kg剂量单次舌下静脉注射给药 ,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率。 (2 )口服预防给药实验 :在肾血管性高血压大鼠造模第二天起 DPS以 12 .50 ,2 5.0 0 ,50 .0 0 mg/ kg口服预防给药五周 ,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别以尾动脉测压法测定大鼠动脉血压和心率。血管紧张素转化酶卡托普利 (14mg/ kg)作为口服预防给药实验阳性对照药。结果 :在急性降压实验中 ,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性 ,在降压的同时伴有心率减慢。DPS口服预防给药五周 ,能够呈剂量依赖性防止肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压升高 ,且 DPS50 .0 0 mg/ kg的降压效果与卡托普利 14mg/ kg相当。结论 :海洋硫酸多糖
- 朱海波耿美玉管华诗
- 关键词：海洋硫酸多糖降压作用肾血管性高血压大鼠
- 硫酸多糖抗血管平滑肌细胞增殖作用机理的研究进展被引量：4
- 2001年
- 朱海波耿美玉管华诗
- 关键词：硫酸多糖血管平滑肌细胞增殖
- 海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制的探讨被引量：9
- 2001年
- 目的 研究海洋硫酸多糖 (DPS)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法 建立碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和白介素 1(IL 1)所诱导的VSMC增殖模型 ,以MTT法观察DPS对VSMC增殖的影响 ,分别用Griess重氮化反应法和放免法测定VSMC上清液中一氧化氮 (NO)、血管紧张素II(AngII)和内皮素 1(ET 1)的含量。结果 DPS在 0 0 1- 10 μg·mL-1浓度下 ,对bFGF或IL 1所致的VSMC增殖均有明显抑制作用。DPS呈剂量依赖性增加NO合成及降低AngII和ET 1的生成或释放。 结论 DPS对VSMC增殖有抑制作用 ,其机制可能与增加一氧化氮合成及降低血管紧张素II和内皮素 1的生成或释放有关。
- 朱海波耿美玉管华诗张均田
- 关键词：硫酸多糖DPS血管平滑肌细胞细胞增殖
- 海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其机理的探讨
- 朱海波耿美玉李静
- 关键词：海洋硫酸多糖血管平滑肌细胞血管增生性疾病
- 文献传递
- 海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：11
- 2000年
- 本文采用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白介素一1（IL-1）所诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖模型．以MTT法观察了海洋硫酸多糖DPS对VSMC增殖的影响。大鼠血管平滑肌细胞在DPS浓度为0.001μg／ml～100μg／ml的培养液中孵育24h后，分别加入bFGF（50ng／ml）或IL-1（50U／ML）再孵育24h，用MTT法测定海洋硫酸多糖DPS村VSMC增殖的影响。结果表明，DPS在0．01μg／ml，0．1μg／ml，1μg／ml，10μg／ml浓度下，对bFGF或IL－1所致的VSMC增殖均有明显的抑制作用（P＜0.01），最佳抑制浓度为1μg／ml，且DPS对VSMC增殖的抑制作用随着bFGF或IL-1浓度的增加而减弱。
- 朱海波耿美玉管华诗
- 关键词：血管平滑肌细胞
- 海洋硫酸多糖DPS抑制血管平滑肌细胞释放血管紧张素Ⅱ和内皮素-1作用机理的探讨
- 2000年
- 采用碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖模型 ,对海洋硫酸多糖 DPS抑制 VSMC释放血管紧张素 (Ang )和内皮素 - 1(ET- 1)的机理进行了初步探讨。取生长稳定的 5～ 8代 VSMC,以密度为每孔 5× 10 4 接种在 2 4孔培养板内 ,在含 10 % M199的培养液中 37℃孵育。待细胞贴壁生长稳定后 ,将细胞分为正常对照组 ,b FGF组、DPS组、DPS与 L - NAME联合用药 (DPS+L - NAME)组。DPS组和 DPS+L- NAME组分别在加入含有 DPS(1mg· L-1)的 M199培养液或含有 DPS(1mg· L-1)和一氧化氮合酶抑制剂 (L - NAME,0 .1mg· L-1)的培养液中预孵 2 4 h后 ,正常对照组除外 ,各组均加入含终浓度为 50 mg· L-1的 b FGF继续培养 2 4 h。用均相竞争放射免疫分析法测定 VSMC上清液 Ang 和 ET- 1的含量。结果表明 ,0 .1mg·m L-1的 L- NAME能完全阻断 DPS抑制 VSMC释放 Ang 的作用 ,但对 ET- 1的释放未见明显影响。提示一氧化氮可能介导 DPS抑制 VSMC释放 Ang 的作用 ,对抑制 ET- 1的释放则无介导作用。
- 朱海波耿美玉戚欣管华诗
- 关键词：血管平滑肌细胞
- 海洋硫酸多糖DPS对大鼠主动脉平滑肌细胞膜电压依赖性Ca^(2+)通道和受体活化性Ca^(2+)通道的影响被引量：1
- 2002年
- 本文观察了海洋硫酸多糖DPS对去甲肾上腺素（NA）和氯化钾（KCl）所致大鼠主动脉环收缩反应的影响。结果表明,DPS 1mg·L-1能抑制NA和KCl所致大鼠主动脉环收缩,使量效反应曲线非平行性右移,压低最大反应曲线,显示DPS对NA和KCl所致大鼠主动脉环收缩具有非竞争性拮抗作用。提示,DPS有抑制电压依赖性Ca2+通道和受体活化性Ca2+通道的作用。
- 朱海波耿美玉管华诗
- 关键词：海洋硫酸多糖DPS电压依赖性钙通道
