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赵颖华

作品数:4 被引量:14H指数:3
供职机构:吉林大学第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇肿瘤
  • 2篇腺癌
  • 1篇单抗
  • 1篇单抗注射液
  • 1篇胆红素
  • 1篇多西他赛
  • 1篇盐酸
  • 1篇盐酸厄洛替尼
  • 1篇抑制剂
  • 1篇原发灶
  • 1篇原发灶不明
  • 1篇原发肿瘤
  • 1篇制剂
  • 1篇治疗肺腺癌
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇生长因子受体
  • 1篇受体
  • 1篇顺铂
  • 1篇顺铂治疗

机构

  • 4篇吉林大学第一...
  • 1篇吉林大学
  • 1篇吉林大学中日...

作者

  • 4篇赵颖华
  • 3篇李薇
  • 3篇纪伟
  • 3篇陈晓
  • 2篇万志强
  • 2篇贾琳
  • 1篇纪伟
  • 1篇王权
  • 1篇赵宇光
  • 1篇李理

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇重庆医学
  • 1篇吉林大学学报...
  • 1篇临床与病理杂...

年份

  • 2篇2018
  • 2篇2017
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
多西他赛联合顺铂治疗原发灶不明的颈部淋巴结转移癌1例报告及文献复习被引量:4
2018年
原发灶不明的淋巴结转移癌在头颈部恶性肿瘤中较常见。临床上针对该疾病有较多的治疗方法,且存在很多争议。现吉林大学第一医院肿瘤中心确诊并获得理想疗效的1例原发灶不明的颈部淋巴结转移癌,现将诊治情况报道如下。
刘相良赵颖华纪伟纪伟纪伟贾琳万志强赵宇光
关键词:颈部淋巴结转移癌原发灶多西他赛
盐酸厄洛替尼片及耐药后化疗联合贝伐珠单抗注射液治疗肺腺癌1例报告并文献复习被引量:4
2017年
目的:报告盐酸厄洛替尼片和耐药后化疗联合贝伐珠单抗注射液治疗表皮生长因子受体(EGFR)基因突变型Ⅳ期肺腺癌1例,并进行相关文献复习。方法:患者,女性,无吸烟史,行胸部CT、全身PET-CT及经皮肺穿刺病理检查诊断为右肺腺癌(cT3N2M1Ⅳ期),肝脏转移癌及多发骨转移癌,EGFR基因突变型(19del)。患者经盐酸厄洛替尼片、注射用培美曲塞二钠联合注射用卡铂、注射用盐酸吉西他滨联合注射用顺铂、注射用紫杉醇(白蛋白结合型)单药及注射用紫杉醇(白蛋白结合型)联合贝伐珠单抗注射液共五线治疗后,总生存期(OS)达32个月。其中患者应用盐酸厄洛替尼片治疗阶段无病进展期(PFS)评定为10个月。患者后因肝脏转移灶压迫胆管致高胆红素血症(总胆红素304μmol·L^(-1),直接胆红素193μmol·L^(-1)),经注射用紫杉醇(白蛋白结合型)联合贝伐珠单抗注射液治疗后肝脏转移灶缩小、胆红素水平下降并获得3个月PFS(总胆红素70μmol·L^(-1),直接胆红素35μmol·L^(-1)),后胆红素水平回升且症状持续加重,总胆红素最高达908μmol·L^(-1)。患者行胆囊穿刺置管引流术无效,总胆红素最高可达908μmol·L^(-1),因无法纠正的高胆红素血症最终临床死亡。结果:EGFR突变型Ⅳ期肺腺癌患者应用盐酸厄洛替尼片治疗获得10个月PFS,约占1/3的OS。耐药后进行多线化疗并发高胆红素血症,应用化疗联合贝伐珠单抗注射液为五线治疗方案,患者胆红素水平下降并获得3个月PFS。结论:EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)治疗EGFR基因突变型肺腺癌患者效果良好;VEGF靶向药物贝伐珠单抗注射液抑制肿瘤血管生成,在肿瘤耐药后仍然取得较好临床疗效;可将化疗联合贝伐珠单抗注射液作为五线化疗方案治疗肺腺癌肝转移所致的高胆红素血症。
刘相良纪伟李理赵颖华贾琳万志强陈晓李薇
关键词:表皮生长因子受体胆红素
盆腔高级别浆液性腺癌1例并文献复习
2018年
患者,女,60岁,因乳腺和甲状腺肿物入院,行超声、穿刺活检后确诊为乳腺癌和甲状腺癌。随后行腹部CT、穿刺活检后,确诊为盆腔高级别浆液性腺癌。患者乳腺癌、甲状腺癌术后,行多西他赛/卡铂/曲妥珠单抗(docetaxel/carboplatin/herceptin,TCH)化学治疗。化学治疗过程中见盆腔肿物明显减小,期间行盆腔肿物+全子宫及双侧附件切除术+部分直肠切除术+大网膜切除术+阑尾切除术。化学治疗结束后,肿块未见复发,予办理出院。经对盆腔高级别浆液性腺癌发生机制和治疗方法进行分析,提示p53基因的胚系突变可能是患者多原发肿瘤的原因之一,同时多西他赛+顺铂对高级别浆液性腺癌具有较好疗效。
张加鑫赵颖华刘相良王权
关键词:乳腺癌P53多原发肿瘤
非小细胞肺癌EGFR-TKIs靶向治疗耐药机制研究进展被引量:6
2017年
表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)可以与ATP竞争EGFR上的结合位点,阻止EGFR自身磷酸化及下游信号转导通路的激活,从而抑制肿瘤细胞的增殖及转移,在非小细胞肺癌的靶向治疗中发挥重要作用。但大多数患者首次行EGFR-TKIs靶向治疗8~16个月就会产生获得性耐药。EGFR-TKIs耐药的机制十分复杂,主要与EGFR基因二次突变、肝细胞生长因子/间质-上皮细胞转化因子通路改变、P53基因缺失或突变、NF-κb激活、ATP结合盒式转运蛋白表达升高、旁路途径激活等有关,充分认识上述耐药相关机制对于预防和解决非小细胞肺癌患者EGFR-TKIs耐药具有重要意义。
刘相良韩健松赵颖华纪伟李薇陈晓
关键词:肺癌非小细胞肺癌酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗肿瘤耐药
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