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化学诱导人肿瘤细胞直接重编程转化为非致瘤性细胞的培养基和药物组合物: 本发明涉及化学诱导人肿瘤细胞直接重编程转化为非致瘤性细胞的培养基和药物组合物。本发明也公开了诱导肿瘤细胞直接重编程转化为非致瘤性细胞并伴随肿瘤细胞凋亡的方法，药盒或试剂盒。; 张培霖王红阳

Rictor/mTORC2信号促进Kras突变癌细胞的增殖和致瘤性: 2025年; 目的探索Rictor/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合体2(Rictor/mTORC2)信号在Kras突变的肿瘤细胞中的表达情况及对癌细胞增殖和致瘤性的影响。方法利用公共数据库的泛癌种数据了解Kras和Rictor基因变异的频率。通过Pearson相关性分析研究Kras和Rictor基因变异和基因表达的共表达趋势。利用Kras突变的多种癌症细胞模型,通过反义RNA序列下调Rictor基因的表达,分别通过CCK-8、克隆形成实验了解Rictor/mTORC2信号通路对Kras突变的肿瘤细胞的增殖和致瘤性的影响。结果公共数据库分析显示Kras和Rictor基因的变异频率分别超过90%及30%,最常见于胰腺癌、肺癌、结肠癌和乳腺癌。一系列携带Kras基因突变以及Kras基因野生型的细胞株Rictor基因检测结果中,Pearson相关性分析显示Kras和Rictor基因变异呈正相关(均P <0.05),mRNA表达水平存在共同变化趋势;下调Rictor基因的表达可抑制Kras突变的癌细胞的增殖和致瘤能力(均P <0.05)。结论 Rictor/mTORC2信号通路在Kras突变的癌细胞中明显活化,并可促进Kras突变的癌细胞的增殖和致瘤性。; 赖慧玲陈淑琴; 关键词：KRAS RICTOR 增殖致瘤性

血清N末端B型脑钠肽前体和可溶性致瘤性抑制蛋白2对维持性血液透析患者心血管事件的预测意义: 2025年; 目的探讨维持性血液透析(MHD)患者血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、可溶性致瘤性抑制蛋白2(s ST2)对主要不良心血管事件(MACE)风险的预测意义。方法2022年3月至2023年3月期间在同济大学附属杨浦医院肾脏内科接受3个月以上MHD的118例患者作为研究对象。免疫分析法测定NT-pro BNP水平和s ST2水平。评估了这些生物标志物与1年MACE发病率的关联。临床数据采用SPSS 26.0版进行分析。结果研究期间有20例患者发生MACE。MACE组血清NT-pro BNP[24214.50(6299.75,35000.00)ng/L vs.4462.00(2289.25,9715.00)ng/L,Z=-4.040,P<0.001]、sST2水平[7.30(5.38,20.33)μg/L vs.3.65(1.83,9.88)μg/L,Z=-2.622,P=0.009]显著高于无MACE组。MACE发病率在s ST2(log rank=14.857,P<0.001)或NT-pro BNP(log rank=13.686,P<0.001)高表达组和低表达组中存在显著差异。在多变量分析中,血清s ST2≥14.10μg/L(HR=9.703)或NT-pro BNP≥5410.51 ng/L(HR=12.200~38.668)时,MACE发病风险显著升高(P<0.05)。血清s ST2联合NT-pro BNP预测MHD患者MACE发病风险的效能(0.876)较两项指标单独预测效能更高(Z=-2.911,P=0.004;Z=2.065,P=0.039)。结论血清s ST2和NT-proBNPs有助于预测MHD患者1年内MACE发生风险,尤其二者联合使用时。; 张颖慧沈杰王雅楠关雪晶陈似俊蒋茜; 关键词：维持性血液透析主要不良心血管事件

可溶性致瘤性抑制因子-2在射血分数保留性心力衰竭患者中的临床应用研究进展: 2024年; 射血分数保留心力衰竭随着社会老年化的到来备受关注,其发病率逐年增加,病死率高。因此,射血分数保留性心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)的早期诊断和确定患者的预后,对阻止或者延缓疾病的进展具有重要意义。随着人们对心力衰竭研究的不断深入,发现生物标志物在HFpEF中扮演着越来越重要的角色,与增强CT和心脏磁共振等检查相比。; 陈玲向凝

可溶性致瘤性抑制因子-2与射血分数保留性心力衰竭预后的meta分析: 目的:本研究通过meta分析的方法,系统评价可溶性致瘤性抑制因子-2(soluble suppression of tumorigenicity-2,s ST2)水平变化与射血分数保留性心力衰竭(heart failur...; 陈玲; 关键词：META分析

LW2355单次给药裸鼠体内致瘤性试验研究: 目的通过对新生裸鼠(出生3日龄内)皮下接种LW2355,观察LW2355对裸鼠的致瘤性。方法将出生3日龄内的纯合子nu/nu裸鼠随机分为7组,即阴性对照组和LW2355Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ组,每组至少16只裸鼠,雌雄兼...; 黄雪映张文强蒙飞彪张发福郭健敏杨威; 关键词：组织病理学

能促进大基因表达且致瘤性低的Bcl2突变体及应用: 本发明公开能促进大基因表达且致瘤性低的Bcl2突变体及应用，由人Bcl2的突变体Bcl2<Sup>T69A/S70A/S87A</Sup>基因的第177位密码子由ATG突变为AAG，第193位密码子由GGA突变为终止密码...; 王彦刈

含有人HRAS基因的致瘤性转基因动物模型的制作方法及应用: 本发明提供了一种含有人HRAS基因的致瘤性转基因动物模型的制作方法及应用，属于动物基因工程领域。本发明所述的人HRAS基因第2718位核苷酸由A突变为G。以小鼠为例，采用本发明所述的人HRAS基因序列更完整(可以含更长的...; 林蔚杨炜峰苗振川刘树君尹明

长链非编码RNA B3GALT5-AS1抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、侵袭及体内致瘤性: 2024年; 目的探究过表达长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)B3GALT5-AS1对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancers,NSCLC)生长和侵袭能力的影响。方法qRT-PCR检测临床样本中B3GALT5-AS1的表达。A549细胞分对照组、pcDNA-scramble组、pcDNA-B3GALT5-AS1组,按分组分别转染pcDNA-scramble和pcDNA-B3GALT5 AS1载体。菌落形成实验评估A549细胞集落形成能力,qRT-PCR检测Ki67和Survivin的mRNA表达;流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹检测P27、P53、VEGF和Vimentin蛋白表达。转染pcDNA-scramble和pcDNA-B3GALT5-AS1的A549细胞分别皮下注射裸鼠,检测瘤组织体积和重量;qRT-PCR检测B3GALT5-AS1的表达水平;免疫组化检测Ki67和VEGF的表达。结果肺癌组织中B3GALT5-AS1 mRNA相对表达量明显低于邻近正常组织(P<0.05)。与对照组比较,过表达B3GALT5-AS1 A549细胞集落形成能力降低(P<0.05),Survivin和Ki67表达量明显下调(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),侵袭细胞数目明显减少(P<0.05),P27和P53蛋白表达显著上调(P<0.05),VEGF和Vimentin蛋白表达显著下调(P<0.05)。体内异种移植实验结果显示,与pcDNA-scramble组比较,过表达B3GALT5-AS1明显减小肿瘤体积和重量(P<0.05),瘤组织中Ki67和VEGF阳性细胞数目明显减少(P<0.05)。结论过表达B3GALT5-AS1明显抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭并促进凋亡,而且体内阻滞瘤组织的生长,在NSCLC起到抗癌作用。; 彭强赵慧姚秋英; 关键词：非小细胞肺癌克隆形成 TRANSWELL

鳖甲煎丸调控miR-140对肝癌干细胞致瘤性及干性的影响: 2024年; 目的探讨鳖甲煎丸对裸鼠皮下成瘤、肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)干性的抑制作用及其相关机制。方法选取12只BALB/c裸鼠,随机分为4组,即肝癌干细胞皮下成瘤+生理盐水灌胃组(A组)、肝癌干细胞皮下成瘤+鳖甲煎丸灌胃组(B组)、miR-140过表达慢病毒肝癌干细胞皮下成瘤+生理盐水灌胃(C组)、miR-140干扰慢病毒肝癌干细胞皮下成瘤+鳖甲煎丸灌胃(D组),将分选出肝癌干细胞种植于裸鼠皮下形成瘤体,记录瘤体体积大小,并进行多组间对比。苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织的病理学变化。PCR和Western Bolt分别检测肝癌组织中CD133、CD24、EpCAM、AFP的mRNA表达、蛋白表达以及miR-140的基因表达。结果B组、C组瘤体体积均小于A组,D组瘤体体积大于B组;HE染色结果提示瘤体组织呈恶性后进行PCR与Western Bolt检测,结果提示B组、C组的CD133、CD24、EpCAM、AFP的mRNA以及蛋白表达相对含量均小于A组,D组以上检测指标小于B组;予鳖甲煎丸灌胃后,瘤体中miR-140的表达升高。结论鳖甲煎丸能抑制肝癌干细胞的致瘤能力以及降低肝癌组织中CD133、CD24、EpCAM、AFP,其作用机制可能与促进LCSCs中miR-140的表达有关。; 谭钦文徐健朱荣火杜沅沁吴颖升彭嘉敏梁向娟农耀斌黄晶晶; 关键词：鳖甲煎丸肝癌干细胞

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