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孪蛋白DNA复制抑制因子基因在胰腺癌的表达及其临床意义: 2024年; 目的探讨孪蛋白DNA复制抑制因子(GMNN)基因不同表达水平在胰腺癌患者的临床意义和预后价值。方法利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载胰腺癌转录组数据和临床信息, 运用生物信息学方法分析GMNN基因在胰腺癌组织中表达差异及临床病理特征相关性, 使用R语言进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。采用Cox回归分析胰腺癌患者生存预后影响因素, 使用R包单样本基因集富集分析(ssGSEA)方法探索胰腺癌关键基因表达水平与免疫细胞浸润相关性。分别采用Wilcoxon秩检验或χ^(2)检验分析两组或多组间差异。结果 GMNN基因mRNA水平在不同病理分级胰腺癌患者之间有差异, GMNN高表达与胰腺癌病理分级, 糖尿病病史, 总生存(OS)之间存在显著相关性(P<0.05)。GO和KEGG通路富集分析发现, 相关差异基因主要影响细胞化学突触传递调节, 细胞膜电位调节等信号通路。生存分析发现, 低GMNN表达水平组OS显著长于高表达组[2.901(1.810, 3.518)比1.416(1.153, 1.717), 风险比(HR)=2.229, 95%置信区间(CI):1.451~3.425, P<0.01], 多因素Cox回归分析显示, 肿瘤残余情况和GMNN表达水平[HR=2.075(1.286~3.348), P<0.01]是影响胰腺癌患者OS的独立风险因素。免疫浸润分析发现, GMNN与抗原递呈细胞, 树突状细胞细胞等多种免疫细胞浸润水平之间有密切相关性。结论 GMNN高表达患者在胰腺癌预后中OS更差, 是影响胰腺癌OS的独立风险因素, 其表达水平与免疫细胞浸润明显相关。; 李潜付蕾马飞王居峰; 关键词：胰腺癌预后

siRNA干扰Geminin基因对脑胶质瘤放疗敏感性的影响被引量：1: 2023年; 目的观察敲低Geminin对人脑胶质瘤细胞放疗敏感性的影响。方法利用GEPIA和CGGA数据库分析Geminin在脑胶质瘤组织中的表达及与生存期的相关性。实验分为两组:si-GL2组(对照组)和si-Gem组(干扰组),设计siRNA干扰序列(si-Gem)和阴性对照序列(si-GL2),分别转染脑胶质瘤细胞LN229和U87,qRT-PCR和Western blot检测转染效率及蛋白表达水平。流式细胞术检测碘化丙啶(PI)染色后DNA含量分布,进而分析敲低Geminin对DNA再复制的影响。通过AnnexinⅤ-FITC/PI法,用流式细胞术检测敲低Geminin对细胞凋亡的影响。CCK-8细胞增殖实验检测敲低Geminin对胶质瘤细胞LN229和U87放疗敏感性的影响。Western blot检测Geminin相关分子Cdt1和DNA相关损伤蛋白γ-H2AX的表达水平。结果脑胶质瘤组织中Geminin的表达水平高于癌旁正常组织,且Geminin表达越高,脑胶质瘤患者预后越差(P<0.05)。与si-GL2组相比,si-Gem组Geminin在LN229和U87细胞中的表达降低(P<0.05)。与si-GL2组相比,si-Gem组敲低Geminin可诱导脑胶质瘤细胞出现DNA再复制表型、细胞凋亡比例显著增加(P<0.05),脑胶质瘤细胞对放疗敏感性增强(P<0.05)。与si-GL2组相比,si-Gem组Geminin相关分子Cdt1蛋白表达水平降低,γ-H2AX的蛋白表达水平升高。结论敲低Geminin可以诱导脑胶质瘤细胞出现DNA再复制表型,造成DNA复制压力,并引起自发性细胞周期阻滞及细胞凋亡增多,进而增强脑胶质瘤细胞放疗敏感性,Geminin有望成为脑胶质瘤治疗的新靶点。; 贺维潘鹭翔韩宇晨邹彦琦顾锦涛贾博刘骁曹正聪姜雨然张阔张旺倩王舒宁李萌张英起郝强; 关键词：脑胶质瘤 GEMININ DNA复制 CDT1 放疗敏感性

Geminin表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系被引量：2: 2021年; 目的探讨Geminin表达水平与脑胶质瘤病人预后的关系。方法收集2014年1月~2017年1月手术切除并经术后病理证实的脑胶质瘤标本90例,以及因颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织50,采用PCR检测Geminin mRNA表达水平。90例脑胶质瘤根据Geminin mRNA表达水平中位数分为高表达组和低表达组。90例胶质瘤病人随访时间截止2020年1月1日或者病人死亡,随访32~55个月,中位随访时间41个月。结果随访期间,死亡80例,存活10例。脑胶质瘤组织Geminin mRNA表达水平明显高于非肿瘤脑组织(P<0.05)。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,Geminin mRNA过表达是脑胶质瘤病人死亡的独立危险因素(HR=1.874;95%CI 1.323-2.295;P=0.043)。Kaplan-Meier生存曲线显示,低表达组中位生存期较高表达组明显延长(P<0.05)。结论脑胶质瘤Geminin呈高表达,是病人生存预后不良的独立危险因素。; 王孝安陈一楠程传东计颖; 关键词：脑胶质瘤 GEMININ 基因表达预后

RNA干扰Geminin基因表达对脑胶质瘤恶性生物学行为的影响被引量：4: 2021年; 目的:探讨Geminin基因沉默对人脑胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响及可能的发生机制。方法:选取南通大学附属医院脑外科2018—2019年手术切除的20例神经胶质瘤患者的新鲜标本,qRT-PCR结合基因表达谱数据动态分析(gene expression profilling interactive analysis,GEPIA)数据库分析胶质瘤组织中Geminin基因的表达;设计有效靶向沉默Geminin基因的siRNA序列和阴性对照序列,分别转染胶质瘤细胞U251,作为si-Geminin组和si-NC组,48 h后,qRT-PCR检测各组中Geminin mRNA的表达情况;分别采用CCK-8法、Transwell实验、Western blot法检测各组细胞的增殖情况、迁移和侵袭能力及Geminin、HBO1、Cdt1的蛋白表达水平。结果:qRT-PCR及GEPIA数据库分析结果显示脑胶质瘤组织中Geminin的表达明显高于瘤旁组织;siRNA干扰Geminin基因能显著抑制其在U251细胞中的表达;与control组及si-NC组相比,si-Geminin组细胞的增殖能力、细胞迁移和细胞侵袭的数量均显著降低,Geminin、HBO1及Cdt1蛋白表达水平显著降低。结论:Geminin在脑胶质瘤中高表达,敲除其表达可能通过下调HBO1及Cdt1抑制U251细胞的增殖、迁移和侵袭,Geminin有望成为人脑胶质瘤治疗新的分子靶点。; 王燕田薇章建国刘益飞靳钦; 关键词：GEMININ 胶质瘤 SIRNA

HBO1和Geminin在胶质瘤中的表达及与临床病理特征的关系被引量：2: 2020年; 目的:研究组蛋白乙酰转移酶结合起始复合物1(histone acetyltransferase binding to ORC1,HBO1)和Geminin在胶质瘤中表达及其与胶质瘤临床病理特征关系。方法:运用免疫组织化学方法检测59例胶质瘤中HBO1和Geminin的表达,分析HBO1和Geminin二者表达的相关性,以及HBO1与临床病理因素间的关系。结果:HBO1、Geminin的总阳性率分别为78.0%、83.1%。HBO1在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性率分别为40.0%(6/15)、81.0%(17/21)、100.0%(23/23),并与肿瘤坏死及细胞核分裂像多少有关(P<0.05)。Geminin在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中阳性率分别为53.3%(8/15)、85.7%(18/21)、100.0%(23/23),在不同级别胶质瘤中HBO1和Geminin表达差异有统计学意义(P<0.05),表达强度与肿瘤分级呈正相关(r=27.802、32.340,P<0.05)。胶质瘤中HBO1与Geminin表达呈正相关(r=0.692,P<0.05),在胶质瘤中随着Geminin表达增高,HBO1也表达增高。结论:HBO1和Geminin表达与胶质瘤分级相关,联合检测HBO1和Geminin有助于判断胶质瘤恶性程度及预后。; 田薇王燕章建国刘益飞王东林靳钦; 关键词：胶质瘤 GEMININ

细胞周期因子Geminin对CRISPR/Cas9编辑效率的影响被引量：1: 2020年; [目的]旨在探究细胞周期因子Geminin对Cas9在细胞基因组中的编辑效率是否有影响。[方法]将Gemi-nin的前40个氨基酸序列对应的cDNA序列克隆到含靶向COSMC基因的sgRNA的pX459质粒pX459-COSMC-Cas9(wtCas9).上得到能在Cas9蛋白N端融合表达Geminin片段的pX459-COSMC-Geminin-Cas9质粒(Geminin-Cas9)。在人胚胎肾细胞HEK293T或人结肠癌细胞HT29细胞中同时表达wtCas9和Geminin-Cas9蛋白质,检测并比较细胞中Cas9的表达水平和Cas9编辑COSMC基因的效率。[结果]Westerm Blotting检测发现相比wtCas9质粒转染Geminin-Cas9质粒的细胞中Cas9表达水平更低,Geminin-Cas9载体对COSMC基因的编辑效率在编辑前期也相对较低,但随着编辑时间的延长,两者的编辑效率趋于一致。[结论]细胞周期因子Geminin的存在能降低Cas9在细胞中的总体表达水平,在编辑前期会在一定程度上降低Cas9的编辑效率,而延长编辑时间又能消除这一影响。; 邹文涛冯娟吴方; 关键词：GEMININ 细胞周期

Geminin、Ki-67和HPV检测对早期宫颈上皮内瘤变的诊断价值: 2019年; 目的:探讨Geminin、Ki-67和HPV检测对早期宫颈上皮内瘤变的诊断价值。方法:采用免疫组化SP法检测Geminin、Ki-67在126例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织、50例慢性宫颈炎宫颈组织及30例正常宫颈组织中的表达;采用HC2的方法检测HPV的载量。用Spearman秩相关分析Geminin、Ki-67分别与HPV感染的相关性。结果:Geminin、Ki-67在CIN组织中阳性表达率高于宫颈炎组和对照组(P<0.05);Geminin、Ki-67在宫颈炎组和对照组中阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05);Geminin、Ki-67在CIN组织中阳性表达率CINIII组>CINII组>CINI组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);HPV在宫颈病变组织中阳性表达率CINIII组>CINII组>CINI组>宫颈炎组>对照组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);Geminin、Ki-67表达分别与HPV感染呈正相关(P<0.05);Geminin、Ki-67和HPV联合检测的特异度和精确度最高。结论:不同CIN分期病变组织Geminin、Ki-67表达水平和HPV感染率差异较大,可通过HPV、Geminin、Ki-67联合检测对早期CIN进行辅助诊断。; 杨旭峰雷龙春成争艳; 关键词：宫颈上皮内瘤变 GEMININ KI-67 HPV 免疫组化

宫颈组织中p16及geminin在低级别鳞状上皮内病变患者进展中的临床意义被引量：4: 2019年; 目的分析p16(p16ink4a)、细胞周期因子(geminin)和Ki-67在低级别鳞状上皮内病变(low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)中的阳性表达水平,进一步探讨上述指标评估LSIL患者病情进展的能力。方法对2015年1月至2018年6月期间上海市嘉定区中心医院的276例宫颈标本资料进行回顾性研究,最终选择148例LSIL患者。根据第二次检查结果将LSIL患者分为3组:(1)无病变(自然消退)组90例;(2)LSIL持续组38例;(3)高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)组20例。取患者第一次活检组织进行免疫组化,计算p16、geminin、Ki-67的相对阳性比。Spearman相关性分析鉴定上述指标与病情进展的相关性;ROC曲线计算各指标的最佳诊断值,并纳入多因素Logistic回归分析,探究上述标志物对患者进展为HSIL风险的评估能力。结果HSIL组患者p16(51.26±17.15)%、geminin相对阳性比(45.92±15.70)%高于LSIL持续组[(43.71±11.84)%、(21.68±14.47)%],及无病变组[(17.92±9.60)%、(0.16±0.03)%],3组间比较差异有统计学意义(F值分别为2.922、2.751,P均<0.05)。Spearman相关性分析结果提示:p16(r=0.27,P=0.014)、geminin(r=0.44,P<0.001)相对阳性比与患者病情进展呈正相关。ROC曲线下,p16、geminin、Ki-67的最佳诊断值分别为38.9%、32.5%和18.6%。多因素Logistic回归分析提示,p16相对阳性比高于38.9%(OR=4.366,P=0.006)、geminin相对阳性比高于32.5%(OR=5.392,P=0.011)的LSIL患者进展为HSIL的风险较高。结论p16和geminin可能是识别LSIL进展患者的有效生物标志物。; 石琴徐玲杨荣孟亚萍徐晓锋邱丽华; 关键词：P16 KI-67

大肠癌中Geminin和CDK4表达与其生物学行为的关系被引量：2: 2018年; 目的研究Geminin和细胞周期依赖性激酶4(CDK4)的表达与大肠癌生物学行为及预后的关系。方法收集2011年5月至2014年5月手术切除的大肠癌标本50例,应用免疫组织化学(SP法)检测Geminin和CDK4在50例大肠癌、20例大肠腺瘤及20例正常大肠黏膜组织中的表达。采用SPSS 13.0软件进行统计分析。采用χ~2检验及Spearman相关性分析方法分析数据。P<0.05为差异有统计学意义。结果 Geminin和CDK4在大肠癌组织、大肠腺瘤、正常大肠黏膜组织中的阳性表达率逐渐降低,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。Geminin和CDK4表达与大肠癌的分化程度、淋巴结转移、Dukes分期及浸润肌层的深度密切相关(P<0.05),且两者表达成明显正相关(P<0.05)。术后3年生存率:Geminin表达阳性者23.8%(10/42)明显低于阴性者达62.5%(5/8);CDK4表达阳性者22.5%(9/40)明显低于阴性者为60.0%(6/10),差异均有显著统计学意义(P<0.05)。结论 Geminin和CDK4的表达升高参与了大肠癌的发生、发展,对两者的检测可能作为临床判断大肠癌的恶性程度、转移及预后的重要参考指标。; 东星王晶于波; 关键词：结直肠肿瘤 GEMININ 免疫组织化学

Geminin通过调控Fgf8和Notch信号协调Somite形成的分子机制研究: 体节发生是脊椎动物（例如，斑马鱼）中重要的发育过程，这一过程中胚胎间叶前中胚层（PSM）的上皮细胞球囊周期性的形成成对的细胞，称为体节。“时钟和波峰模型”的提出阐述了体节形成的关键机制。这一模型提出由于在脊椎动物胚胎PS...; 黄崴; 关键词：脊椎动物

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