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血管细胞黏附分子1、P14Arf蛋白表达与脑胶质瘤患者肿瘤恶性程度及术后复发的关系: 2024年; 目的探究血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、P14Arf蛋白表达与脑胶质瘤患者肿瘤恶性程度及术后复发的关系。方法收取102例经病理检查证实的脑胶质瘤组织标本(脑胶质瘤组)以及30例因颅脑损伤行内减压术患者的正常脑组织(对照组),通过免疫组织化学法检测血管VCAM-1和P14Arf蛋白的表达情况,比较各级别之间的表达差异。根据术后6个月复发情况分为复发组和未复发组,比较两组脑胶质瘤组织血管VCAM-1和P14Arf蛋白表达,分析各蛋白表达与临床病理的关系。结果脑胶质瘤组中胶质瘤家族史、汽柴油接触史、射线或电磁场接触史、金属铅接触史、农药接触史、VCAM-1和P14Arf蛋白阳性率与对照组差异有统计学意义(P<0.05),性别、年龄、吸烟及饮酒差异无统计学意义(P>0.05);随着脑胶质瘤恶性程度的升高,VCAM-1高表达率逐渐上升,P14Arf蛋白高表达率逐渐下降,Ⅲ、Ⅳ级别脑胶质瘤患者VCAM-1和P14Arf蛋白高表达水平与Ⅰ、Ⅱ级患者比较,差异有统计学意义(P<0.05),而Ⅰ级、Ⅱ级患者间VCAM-1和P14Arf蛋白高表达差异无统计学意义(P>0.05);不同组织分化程度、Karnofsky评分患者VCAM-1和P14Arf蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05);复发组VCAM-1高表达率及P14Arf蛋白低表达率高于未复发组(P<0.05)。结论 VCAM-1和P14Arf蛋白表达水平与脑胶质瘤病情进展及预后相关,可作为临床诊治的参考指标。; 雷艳杰赵舒杨卜晓红宋艳芳马世杰; 关键词：脑胶质瘤 P14ARF蛋白

hCINAP alleviates senescence by regulating MDM2 via p14ARF and the HDAC1/CoREST complex: 2023年; Cellular senescence is a major process affected by multiple signals and coordinated by a complex signal response network.Identification of novel regulators of cellular senescence and elucidation of their molecular mechanisms will aid in the discoveryof new treatment strategies for aging-related diseases. In the present study, we identified human coilin-interacting nuclear ATPaseprotein (hCINAP) as a negative regulator of aging. Depletion of cCINAP significantly shortened the lifespan of Caenorhabditiselegans and accelerated primary cell aging. Moreover, mCINAP deletion markedly promoted organismal aging and stimulatedsenescence-associated secretory phenotype in the skeletal muscle and liver from mouse models of radiation-induced senescence.Mechanistically, hCINAP functions through regulating MDM2 status by distinct mechanisms. On the one hand, hCINAP decreasesp53 stability by attenuating the interaction between p14ARF and MDM2;on the other hand, hCINAP promotes MDM2 transcriptionvia inhibiting the deacetylation of H3K9ac in the MDM2 promoter by hindering the HDAC1/CoREST complex integrity. Collectively,our data demonstrate that hCINAP is a negative regulator of aging and provide insight into the molecular mechanisms underlyingthe aging process.; Xinping HuangYan ZhaoMin WeiRuipeng ZhugeXiaofeng Zheng; 关键词：P14ARF MDM2 SENESCENCE

探讨卵巢上皮性癌组织中USP10与p14ARF表达及临床预后意义: 2021年; 目的探讨卵巢上皮性癌组织中泛素特异性蛋白酶10(USP10)与p14ARF表达及临床预后意义。方法收集2014年1月至2016年1月经郑州市第三人民医院收治并进行病理检查确诊的120例卵巢上皮性癌组织标本以及120例卵巢非癌组织标本。随后采用免疫组化法(SP)检测USP10、p14ARF在卵巢上皮性癌组织中的表达情况,并分析USP10、p14ARF在不同肿瘤组织中的表达差异以及与卵巢上皮性癌预后的关系;采用Cox比例风险分析影响卵巢上皮性癌患者预后的相关因素。结果卵巢上皮性癌组织中USP10、p14ARF蛋白阳性表达率均明显低于非癌组织(35.00%vs 63.33%,P<0.05;33.33%vs 61.67%,P<0.05)。USP10、p14ARF蛋白表达与上皮性卵巢癌的FIGO分期、有无淋巴结转移、有无腹腔积液有关(P<0.05)。USP10阳性表达卵巢上皮性癌患者的中位生存时间明显高于阴性表达患者(55月vs 28月)(χ^(2)=20.364,P<0.001),p14ARF阳性表达卵巢上皮性癌患者的中位生存时间明显高于阴性表达患者(52月vs 29月)(χ^(2)=20.415,P<0.001)。预后单因素分析得出:有淋巴转移、FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、有腹腔积液、USP10阴性表达、p14ARF阴性表达患者的生存时间更短(P<0.05)。多因素Cox回归分析得出:FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴转移、腹腔积液、USP10阴性表达、p14ARF阴性表达均是卵巢上皮性癌患者预后危险因素(P<0.05)。结论卵巢上皮性癌组织中USP10、p14ARF的阴性表达率高,且二者表达与患者FIGO分期、有无转移、有无腹腔积液有关,二者有望作为评估卵巢上皮性癌患者预后的有效生物标志物。; 王娜王丝雨邢双双; 关键词：P14ARF 卵巢上皮性癌预后

非小细胞肺癌组织中Pokemon、P14ARF及E2F1的表达及其临床意义被引量：2: 2020年; 目的:检测Pokemon、P14ARF及E2F1蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达情况,探讨其在NSCLC发病中的作用和机制。方法:应用免疫组化方法检测NSCLC组和双正常对照组(即支气管对照组和肺泡对照组)中Pokemon、P14ARF及E2F1蛋白的表达情况,分析其与临床病理资料的关系及各指标间的相关性。结果:Pokemon蛋白在NSCLC组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达均显著高于双对照组(P<0.05),Pokemon蛋白表达与NSCLC的TNM分期相关(P<0.05);E2F1蛋白在NSCLC组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达均显著高于双对照组(P<0.05),E2F1蛋白表达与NSCLC的TNM分期和淋巴结转移均有关(P<0.05);P14ARF蛋白在NSCLC组、肺鳞癌组、肺腺癌组中的表达均显著低于双对照组(P<0.05),P14ARF蛋白的表达水平与临床病理资料均无关(P>0.05);Pokemon与P14ARF表达水平呈负相关(r=-0.57,P<0.01),与E2F1表达水平呈正相关(r=0.37,P<0.05),P14ARF与E2F1表达水平呈负相关(r=-0.48,P<0.01)。结论:非小细胞肺癌发病过程中,Pokemon通过拮抗P14ARF调节E2F1表达水平来发挥促癌作用。; 李新玲许浩然玄明达窦亚平王嘉; 关键词：鳞癌腺癌 POKEMON P14ARF E2F1

非小细胞肺癌中Pokemon蛋白与P14ARF-MDM2-p53通路蛋白的相关性研究被引量：9: 2020年; 目的探讨Pokemon蛋白与P14ARF-MDM2-p53通路蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)发病中的作用。方法纳入2015年10月至2016年10月河北医科大学第一医院行手术治疗的35例NSCLC患者为NSCLC组。同时,将癌旁正常支气管断端组织29例及肺炎组织25例分别作为支气管对照组和肺泡对照组。采用免疫组织化学法检测3组中Pokemon、P14ARF、MDM2和p53蛋白的表达情况,分析其与临床病理资料的关系及各蛋白间的相关性。结果Pokemon、MDM2、p53蛋白在NSCLC组中的表达均显著高于支气管对照组和肺泡对照组(P值均<0.01),P14ARF蛋白在NSCLC组中的表达显著低于支气管对照组和肺泡对照组(χ^2=25.39,P<0.01)。p53和MDM2蛋白的表达与NSCLC的分化程度相关(P=0.02、0.03)。在NSCLC组中,Pokemon与P14ARF蛋白表达呈负相关性(r=-0.58,P<0.05),P14ARF与MDM2蛋白表达呈负相关性(r=-0.51,P<0.05),MDM2与p53蛋白的表达呈正相关性(r=0.86,P<0.05)。结论Pokemon通过P14ARF-MDM2-p53通路在NSCLC发病过程中发挥癌基因作用。; 王丽红窦亚平韩双双许浩然王嘉; 关键词：POKEMON P14ARF MDM2

亚砷酸钠所致L-02人肝细胞损伤与p14ARF表达下调及MDM2、 p53表达增加有关被引量：4: 2020年; 目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)致L-02人肝细胞损伤过程中p14可变读框(p14ARF)、鼠双微基因2(MDM2)和p53的表达变化。方法用(0、5、10、15、20、25)μmol/L NaAsO2分别处理L-02细胞48 h,相差显微镜观察细胞形态变化,CCK-8法检测细胞增殖,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测p14ARF、MDM2和p53 mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,随着NaAsO2浓度增加,染砷组L-02肝细胞增殖活性逐渐降低,细胞凋亡率逐渐升高,p14ARF mRNA及蛋白水平逐渐降低,MDM2 mRNA及蛋白水平逐渐升高,p53 mRNA水平变化不明显,p53蛋白水平逐渐升高。结论NaAsO2所致L-02肝细胞损伤可能与p14ARF表达下调及p53、MDM2表达的上调有关。; 王甜赵哲仪穆银贵谢婷婷罗昭逊; 关键词：L-02肝细胞 P53

P14ARF在胃癌中的表达及与临床病理特征的关系: 2019年; 目的检测P14^ARF在胃癌组织中的表达,并探讨其与胃癌患者临床病理特征及预后的相关性。方法收集104例胃癌患者的存档蜡块,应用免疫组化染色法检测P14^ARF在正常胃黏膜组织及胃癌组织中的表达。结果 P14^ARF在胃癌组织表达的的阳性率低于正常组织;P14^ARF的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及AJCC病理分期相关(P<0.05),而与患者的性别、肿瘤大小、分化程度及远隔转移无相关性;P14^ARF阳性表达的患者5年生存率明显高于阴性表达(P<0.05)。结论 P14^ARF蛋白表达缺失可能在胃癌发生、侵袭和转移过程中发挥着重要作用,P14^ARF蛋白阳性表达的胃癌患者预后相对较好。; 杨冬冬于金玲; 关键词：胃癌 P14^ARF 免疫组化

抑癌基因p14ARF启动子异常甲基化对肺癌生物学功能影响: 目的：肺癌是目前最常见的呼吸系统恶性肿瘤，研究中发现肺癌拥有所有癌症中最高的死亡率，其死亡人数约占所有癌症的26%。肺癌根据其病理类型可以分为小细胞肺癌(Small cell lung carcinoma，SCLC)与非...; 贾炳阳; 关键词：抑癌基因 P14ARF DNA甲基化生物学功能

一种携带p53、p14ARF双抑癌基因表达盒的腺病毒的构建方法: 本发明公开了一种携带p53基因和p14ARF基因重组腺病毒的构建方法。腺病毒‑p53(Ad‑p53)载体介导的癌症基因治疗已经应用于临床治疗。然而p53高表达造成下游蛋白mdm2的积累，从而对p53进行负反馈调节这一机制...; 黄映辉王弘扬马羚; 文献传递

皮肤鳞癌组织中E-Cadherin,p14ARF,P16INK4a基因启动子甲基化检测及其意义被引量：3: 2016年; 目的通过检测皮肤鳞癌组织及正常皮肤组织中E—cadherin，p14ARF，P16INK4a基因启动子甲基化的发生情况，探讨E-cadherin，p14ARF和P16INK4a基因启动子甲基化在皮肤鳞癌发生发展中的作用。方法采用酚-氯仿法提取30例皮肤鳞癌组织及正常皮肤组织的基因组DNA，应用甲基化特异性PCR对所提DNA进行E-cadherin，p14ARF和P16INK4a基因甲基化检测。结果癌组织中E-cadherin，p14ARF和P16INK4a基因启动子甲基化的阳性率分别为36．7％（11／30），60．0％（18／30）和53．3％（16／30），而正常皮肤组织中相应的3个基因的甲基化率分别为10．0％（3／30），6．7％（2／30）和6．7％（2／30），均显著低于癌组织。结论皮肤鳞癌中P16INK4a基因启动子甲基化与正常皮肤组织有明显差异，且在低分化癌中更多见；E-cadherin基因启动子甲基化与正常皮肤比较有显著差异，并且有淋巴结转移多见的显著特征，皮肤鳞癌中p14ARF基因甲基化发生率明显高于正常皮肤，且与分化程度、淋巴结转移和临床分期有关系，同时p14ARF，E-Cad-herin，p16INK4a三种基因甲基化存在正相关关系，这3个基因的甲基化位点与皮肤鳞癌密切相关。; 刘连庚姜雪秋张金蓉王源吴健; 关键词：皮肤鳞状细胞癌 E-CADHERIN P14ARF P16INK4A

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