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钱秋谨

作品数:97 被引量:359H指数:10
供职机构:北京大学第六医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生哲学宗教生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 63篇期刊文章
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  • 2篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

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主题

  • 90篇多动障碍
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 5篇2010
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  • 3篇2007
  • 2篇2006
  • 5篇2005
97 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
5-羟色胺载体蛋白基因和5-羟色胺2A受体基因对注意缺陷多动障碍患儿智商的交互作用被引量:5
2010年
目的探讨5-羟色胺(5-HT)系统中5-HT载体蛋白(5-HTT)基因和5-HT2A受体(5-HTR2A)基因对注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿智商的交互作用。方法对233例中国汉族ADHD患儿进行韦氏智力测查,并采用限制性片段长度多态性(RFLP)的方法检测5-HTT基因第2内含子(Stin2)17bp的可变数目顺向重复(VNTR)多态性(Stin2.VNTR)和5-HTR2A启动子区-1438A/G多态性。结果5-HTT基因和5-HTR2A基因交互作用对全量表智商(FSIQ)和操作智商(PIQ)有明显的预测作用(F=7.011,P=0.009;F=10.246,P=0.002)。在所有基因型组合中,10R12R-GG基因型可提示最高智商(FSIQ:113.0±4.5,95%CI:104.2~121.8;PIQ:111.2±4.7,95%CI:101.9~120.6),10R12R-GA/AA基因型提示最低智商(FSIQ:91.9±2.9,95%CI:86.3~97.5;PIQ:89.2±3.0,95%CI:83.2~95.2)。5-HTR2A的-1438A/G与患儿的FSIQ、PIQ和言语智商(VIQ)存在关联(F=20.941、18.319、15.365,Pa=0.000);5-HTT的Stin2.VNTR与智商无关联(F=0.001,P=0.978;F=0.561,P=0.455;F=0.586,P=0.445)。结论5-HTT基因Stin2.VNTR多态性和5-HTR2A的-1438A/G多态性对中国汉族ADHD患儿的智商(FSIQ和PIQ)存在基因交互作用。
钱秋谨王玉凤李君杨莉陈芸吉宁刘璐
关键词:注意缺陷多动障碍基因智力5-羟色胺
注意缺陷多动障碍及共患学习困难儿童大脑灰质、白质和全脑体积磁共振成像研究被引量:7
2016年
目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)及共患学习困难(LD)儿童大脑灰质、白质和全脑体积的特点。方法:本研究共纳入符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)之相应诊断标准的36例ADHD儿童,以及性别、年龄均匹配的36名正常对照。ADHD儿童中有18例共患LD(ADHD+LD组)、18例不共患LD(ADHD-LD组)。以中国儿童-韦氏智力测定量表(C-WISC)、利手问卷评定被试的智商和利手状况。以磁共振成像检查收集被试的大脑影像。采用基于体素的形态学测量(voxelbased morphometry,VBM)方法研究ADHD组与对照组脑结构的差异,同时分析共病LD患者大脑体积的特点。结果:与正常对照相比,ADHD儿童大脑灰质[(746.9±68.3)mm3vs.(790.5±72.2)mm3]和全脑[(1212.4±115.2)mm3vs.(1270.6±113.1)mm3]体积减小(P<0.05),白质体积组间差异无统计学意义。与对照组相比,ADHD+LD组灰质[(731.1±69.5)mm3vs.(790.5±72.2)mm3]、白质[(435.2±51.1)mm3vs.(480.1±50.5)mm3]和全脑[(1166.3±112.3)mm3vs.(1270.6±113.1)mm3]体积减小(P<0.05);与ADHD-LD相比,ADHD+LD组白质[(435.2±51.1)mm3vs.(495.7±55.7)mm3]和全脑[(1166.3±112.3)mm3vs.(1258.3±100.9)mm3]体积减小(P<0.05);ADHD-LD和对照组大脑体积组间差异无统计学意义。结论:ADHD儿童存在灰质体积和全脑体积减小,共患LD会使ADHD儿童大脑体积更小,提示大脑体积异常可能参与LD和/或ADHD的发病机制以及ADHD共病LD的病理机制。
司飞飞孙黎安莉曹庆久刘璐李海梅高倩钱秋谨王玉凤
关键词:注意缺陷多动障碍
成人ADHD患者静息脑电及其与生态执行功能的相关性
2021年
目的:探究成人注意缺陷多动障碍(ADHD)患者的脑电特征及其与生态执行功能的关系。方法:选取成人ADHD患者33例及正常对照30例,用执行功能行为评定量表成人版(BRIEF-A)评估生态执行功能,并记录静息态脑电,分析不同频段脑电的绝对功率,探讨其与执行功能缺陷的相关性。结果:与正常对照相比,ADHD患者BRIEF-A各因子得分及其全脑θ波及中央区β绝对功率均高于对照组(均P<0.01);ADHD患者的工作记忆评分与其双侧额叶θ波绝对功率呈正相关(r=0.43、0.49,均P<0.05),情感控制评分与双侧中央区β波绝对功率呈正相关(r=0.43、0.49,均P<0.05)。结论:成人ADHD患者生态执行功能存在缺陷,其额叶θ波及中央区-顶叶β波功率增高可能分别参与其工作记忆缺陷及情感控制不良的神经病理学机制。
陈进李卉郭晓杰赵希希吴占良钱秋谨曹庆久王长明孙黎王玉凤
关键词:注意缺陷多动障碍
成人ADHD患者脑电α功率不对称性与生态执行功能的相关性
2021年
目的:探究成人注意缺陷多动障碍(ADHD)患者静息态脑电α绝对功率不对称性与生态执行功能的相关性。方法:选取成人ADHD患者49例及正常对照45例,用执行功能行为评定量表成人版(BRIEF-A)评估生态执行功能,并记录静息态脑电,分析不同脑区α绝对功率不对称性差异并探讨其与生态执行功能的相关性。结果:ADHD患者双侧额部、前额的α绝对功率不对称性低于正常对照(均P<0.05);成人ADHD在BRIEF-A自评问卷的行为管理指数和元认知指数维度得分均高于对照(均P<0.001);在正常对照中双侧额部(r=0.43,P<0.05)、前额(r=0.43,P<0.05)的α绝对功率不对称性与其自我监控评分呈现正相关,但成人ADHD患者未见此相关性(P>0.05)。结论:成人ADHD患者生态执行功能存在缺陷,额部α绝对功率不对称性与自我监控能力关联性的消失可能是其执行功能受损的神经电生理机制。
陈进赵希希韩传亮李卉吴占良钱秋谨曹庆久王长明孙黎王玉凤
注意缺陷多动障碍23个候选基因的病例对照关联研究
目的:多项研究表明ADHD遗传度平均为0.76,提示遗传因素在ADHD病因学方面起主要作用。(1)针对ADHD涉及相当多个微效基因这一复杂性疾病,本研究纳入了三大神经递质系统几乎所有重要的候选基因;(2)针对复杂性疾病分...
汪冰管丽丽王玉凤陈芸杨莉李君钱秋谨
文献传递
注意缺陷多动障碍患儿的成人早期精神状况随访研究被引量:3
2010年
目的了解注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿在成人早期罹患精神障碍的状况。方法采用前瞻性设计方法,对就诊于北京大学精神卫生研究所精神科门诊的300例ADHD患儿进行随访,同意参加随访者116例(随访率38.7%),基线至随访为2.0—13.5年;患儿基线年龄为7.5—17.0岁,随访时年龄为18.0—23.5岁;采用以美国精神障碍诊断与统计手册第4版为诊断标准制订的定式会谈工具确定诊断,包括Conners成人ADHD诊断会谈量表(Conners Adult ADHD Diagnostic Interiew for DSM-Ⅳ,CAADID)、DSM-Ⅳ-TR轴Ⅰ障碍定式临床检查(SCID-Ⅰ)和DSM-Ⅳ轴Ⅱ障碍定式临床检查(SCID-Ⅱ)工具。结果随访时116例中符合成人ADHD诊断者共59例(50.9%),其中单纯符合成人ADHD诊断标准者18例(15.5%),同时符合成人ADHD及精神障碍/人格障碍者41例(35.3%);不符合成人ADHD诊断,但符合精神障碍/人格障碍者17例(14.7%);不符合任何精神疾病诊断者40例(34.5%),其中功能缓解29例(25.0%),功能未缓解11例(9.5%)。116例中,40例(34.5%)至少共患1种DSM-Ⅳ轴Ⅰ障碍,其中21例(18.1%)共患情感障碍,12例(10.3%)共患焦虑障碍,6例(5.2%)共患物质滥用;38例(32.8%)符合DSM-Ⅳ轴Ⅱ人格障碍诊断,其中6例(5.2%)符合A组人格障碍诊断,23例(19.8%)符合B组人格障碍诊断,包括20例(17.2%)反社会型人格障碍,18例(15.5%)符合C组人格障碍诊断,6例(6.0%)符合其他人格障碍诊断。结论ADHD患儿至成人早期预后较差,2/3左右罹患成人ADHD、精神障碍或人格障碍,其中50.9%符合成人ADHD。
钱秋谨李岳玲王玉凤张玉娟
关键词:随访研究成年人预后
注意缺陷多动障碍共患抑郁障碍儿童的执行功能特点被引量:4
2016年
目的:探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)共患抑郁障碍儿童的执行功能特点。方法:选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)诊断标准的ADHD共患抑郁障碍(ADHD+DD)、ADHD未共患抑郁障碍(ADHD-DD)儿童,以及年龄、性别匹配的正常对照儿童各30例,采用Rey复杂图形测试、连线测试、Stroop色词命名任务对其执行功能的各个维度进行评估。结果:ADHD-DD组完成连线测试任务B试所需时间长于对照组[(125.0±60.8)svs.(92.6±50.0)s,P<0.05],ADHD+DD组及ADHD-DD组的转换时间z分高于对照组[(0.2±0.7),(0.3±1.0)vs.(-0.5±1.1),P<0.01]。ADHD+DD组及ADHD-DD组完成Stroop色词命名任务4试耗时均长于对照组[(40.3±10.8)s,(40.8±10.2)s vs.(34.0±7.6)s,P<0.05]。ADHD+DD组及ADHD-DD组在任何任务成绩上的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:ADHD患儿在反应抑制能力、定势转换能力方面均存在明显的缺陷,共病抑郁障碍可能并不加重ADHD患儿的执行功能缺陷。
刘栋梁高倩程嘉钱英李海梅刘璐孙黎钱秋谨王玉凤
关键词:注意缺陷多动障碍抑郁障碍共病
儿童注意缺陷多动障碍的家庭干预研究(综述)被引量:20
2018年
注意缺陷多动障碍的发生、发展、结局受到家庭环境的显著影响。家庭干预主要作用于儿童的家庭内部环境,帮助家庭形成有效的行为管理模式及良性沟通策略,对儿童症状改善、社会功能提升及家长的情绪产生积极影响。家长培训和系统化家庭治疗是主要的家庭干预措施,分别以行为管理和系统观对家庭进行干预,具有一定的治疗效果。家长干预联合药物或其他治疗方案相比单种治疗方案,其效果更显著。在中国家长培训和结构化家庭治疗是主要的家庭干预手段,已经取得一定的研究进展,今后对家庭干预的长期结局、治疗方案的个体化以及优化等需要进一步研究。
潘美蓉钱秋谨王玉凤
关键词:注意缺陷多动障碍家庭家庭干预父母
注意缺陷多动障碍与多巴胺D_4受体和多巴胺载体蛋白基因多态性的关系被引量:6
2003年
目的 :探讨中国汉族人群中 ,注意缺陷多动障碍 (ADHD)与多巴胺D4受体基因 (DRD4 )第 3外显子 4 8bp和多巴胺载体蛋白基因 (DAT1)非编码区 4 0bp可变数目顺向重复 (VNTR)多态性的关系。 方法 :对 340个ADHD患儿 ,2 0 2个ADHD核心家系和 2 2 6个对照分别就DRD4 4 8bpVNTR和DAT14 0bpVNTR多态性进行检测 ,并进行ETDT、HHRR和病例对照的关联分析。结果 :所测人群中的DRD4 4 8bp的重复次数是 2~ 6次 ,最常见的等位基因是 4次重复 (77% )和 2次重复序列 (19.4 % ) ;未发现 7次重复序列或更长的片段。DAT14 0bp的重复次数是 6~ 7和 9~ 11次 ,其中 10次重复序列最常见 (90 .7% )。在ADHD患儿中 ,长重复等位基因 (DRD4的 4~ 6次和DAT1的 11~ 12次重复序列 )比对照组多。未发现ADHD和DRD4的 7次重复等位基因或DAT1的 10次重复等位基因之间存在关联。结论 :DRD4 (按照性别分层后 )和DAT1的长重复等位基因可以增加中国汉族儿童罹患ADHD的危险性。
钱秋谨王玉凤李君杨莉汪冰周儒伦
关键词:注意缺陷多动障碍多巴胺D4受体基因多态性
持续到成人早期的注意缺陷多动障碍的相关因素被引量:5
2011年
目的:探讨儿童注意缺陷多动障碍(ADHD)持续到成人早期的相关因素。方法:对192名符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)中ADHD标准的儿童进行随访研究。随访时,根据Conners'成人ADHD诊断会谈定式问卷评定成人早期ADHD情况。将各候选因素在成人ADHD组与成人期功能缓解之间组进行组间比较,对差异有统计学意义的因素进行logistic回归分析。结果:根据DSM-Ⅳ诊断标准,98名(51%)儿童ADHD持续到成人早期。共患ODD[OR=3.14(1.33~7.40),P<0.01]和接受治疗[OR=9.56(2.09~43.67),P<0.01]的患者,ADHD更容易持续到成人早期。结论:本研究提示童年期共患对立违抗性障碍的患者与未共患对立违抗性障碍的患者相比,注意缺陷多动障碍持续到成人早期的比率更高;童年期ADHD需要持续治疗者发展为成人ADHD的风险可能更高。
常卫利李岳玲钱秋谨唐宏宇王玉凤
关键词:注意缺陷多动障碍成人早期随访研究
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