赵丹洋
- 作品数：20 被引量：220H指数：10
- 供职机构：广州市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市医药卫生科技项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 四逆汤抗阿霉素性心力衰竭的超氧化物歧化酶机制探讨被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的作用以及四逆汤的可能的保护机制。方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(含生药3.75 g·kg-1·d-1),实验结束时测定各组大鼠心功能,留取心肌组织并提取心肌细胞线粒体,以TBA法测定丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚法测定SOD活性,RT-PCR法检测铜-锌SOD和锰SOD mRNA表达情况。结果:与对照组相比,心衰组大鼠心脏左室内压及左室内压变化速率明显降低,左室舒张末期压力明显增高,心肌组织铜.锌SOD和锰SOD活性及其mRNA表达明显降低,心肌组织和心肌细胞线粒体MDA含量明显增多;而四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,并提高铜-锌SOD和锰SOD的活性,增加其mRNA表达,并明显减少心肌组织和心肌细胞线粒体MDA的含量。结论:阿霉素性心力衰竭中心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以改善心功能,减轻此氧化应激反应,其机制可能与提高SOD活性密切相关。
- 赵明奇吴伟康赵丹洋刘艳刘颖梁天文罗汉川
- 关键词：四逆汤阿霉素心力衰竭SOD
- HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的影响被引量：12
- 2003年
- 目的:观察HD02对慢性前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化的变化。方法:结扎双侧颈总动脉制备慢性前脑缺血大鼠模型,采用免疫单标和双标方法检测成体大鼠神经干细胞及分化的功能细胞。给予模型大鼠HD02水煎剂灌胃,分别于造模后15,30d观察神经干细胞增殖分化的变化。结果:与正常对照组相比,慢性前脑缺血大鼠大脑皮质、室周区、海马BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数于造模后15d明显增多(P<0.01),但造模后30dBrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数与正常对照组相比差异无显著性意义(P>0.05);造模后30d,HD02组BrdU阳性细胞数和BrdU+NF200,BrdU+NeuroD,BrdU+GFAP免疫荧光双标细胞数较慢性前脑缺血组明显增多(P<0.01)。
- 高唱吴伟康王景周赵丹洋
- 关键词：前脑缺血神经干细胞增殖分化
- 四逆汤对大鼠肠缺血再灌注后小肠上皮细胞超微结构的影响被引量：26
- 2004年
- 目的 :观察四逆汤 (SND)对大鼠肠缺血再灌注后小肠上皮细胞超微结构的影响。方法 :32只SD大鼠随机分为 4组 (n =8) :对照组 (仅作假手术处理 )、模型组 (阻断肠系膜上动脉 1h后再灌注 3h)、SND1组 (SND 0 6g/ 2 0 0g大鼠灌胃 3d后手术 )及SND 2组 (SND 1 2g/ 2 0 0g大鼠灌胃 3d后手术 )。实验时取回肠末端组织行电镜检查 ,并测量上皮细胞线粒体二维平面形态计量学参数和三维平面形态计量学参数。结果 :电镜下可见对照组上皮细胞柱状排列紧密 ,微绒毛细长、整齐、无水肿 ,线粒体丰富 ,无肿胀 ;模型组细胞间隙增宽 ,可见大量凋亡细胞 ,微绒毛脱落明显 ,线粒体严重肿胀 ,嵴断裂 ,内质网扩张。SND1组与SND2组均可见微绒毛及上皮细胞排列基本整齐 ,有少量上皮细胞脱落 ,线粒体轻度肿胀 ,嵴清。线粒体体视学参数提示模型组上皮细胞单位胞浆内线粒体少 ,肿胀 ;而SND1及SND2组线粒体丰富 ,肿胀轻微。电镜及体视学参数均提示SND对小肠上皮细胞超微结构的影响无明显量效关系。结论 :四逆汤预处理对大鼠肠缺血再灌注后小肠上皮细胞有保护作用。
- 刘克玄吴伟康罗汉川赵明奇赵丹洋
- 关键词：四逆汤小肠上皮细胞
- HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响被引量：13
- 2003年
- 目的:研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法:16～18个月SD大鼠64只,雄性,体质量300～350g。利用末端标记法和流式细胞仪,测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况,并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果:HD02有减少阳性凋亡细胞出现率犤(5.40±1.38)%与模型对照组(12.72±3.45)%比较,t=4.84,P<0.01犦及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组:缺血15d:7.10±1.90比12.55±3.30,t=3.86,P<0.01;缺血30d:4.60±1.15比9.50±4.20,t=4.67,P<0.01),降低CalcineurinD02组比模型对照组:大脑皮质每克蛋白中含犤(38.24±5.58)比(48.98±5.04)nmol/s,t=3.64,P<0.01犦;海马每克蛋白中含犤(37.87±3.38)比(52.58±4.92)nmol/s,t=3.75,P<0.01犦和Calpain活性犤大脑皮质每毫克蛋白中含(2.96±0.77)比(4.56±0.85)A/h,t=3.84,P<0.05犦;海马每毫克蛋白中含犤(2.90±0.28)比(4.91±0.94)A/h,t=3.97,P<0.01犦的作用。结论:HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用。
- 高唱吴伟康王景周赵丹洋
- 关键词：慢性前脑缺血神经细胞凋亡动物模型
- 儿童医院感染轮状病毒经济损失的病例对照研究被引量：26
- 2009年
- 目的了解儿童住院患儿发生医院轮状病毒感染所造成的经济损失和住院日延长。方法对2007年全年住院患儿进行回顾性调查,采用1∶1病例对照研究的方法,根据配对条件,调查111对住院患儿的医疗费用,计算医院感染的经济损失。结果病例组的平均医疗费用为7589元,对照组为5319元,每例增加费用平均为2269元,其中药费占总增加费用的47.42%,治疗费、化验费和床位费分别占总增加费用的19.96%、17.10%、9.03%,两组差异有统计学意义(P<0.05);住院天数,病例组为14.95d,对照组为8.46d,病例组平均延长6.49d,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论轮状病毒医院感染的发生增加了患儿的医疗费用,延长了住院日,降低了病床周转率,认真做好医院感染监控工作和标准预防可获得良好经济效益和社会效益。
- 赵丹洋邹宝兰陈雄敏符少兰
- 关键词：轮状病毒医院感染经济损失儿童
- 探讨四逆汤抗急性失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制被引量：11
- 2003年
- 目的 :从整体初步探讨四逆汤 (附子 ,干姜 ,炙甘草 )抗失血性休克的氧自由基、一氧化氮机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆汤复苏组。监测各组血压变化。测定休克前、休克 1h、复苏后 1h、复苏后 3h血浆中的SOD(超氧化物歧化酶 )活性、MDA(丙二醛 )的含量 ,各组观察结束后血浆乳酸、NO(一氧化氮 )含量。结果 :四逆汤组与生理盐水相比较 ,复苏 3h后 ,血中SOD活性明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA明显降低 (P <0 .0 1) ,乳酸含量也显著下降 (P <0 .0 1)、血中NO含量则明显升高 (P <0 .0 1) ,平均动脉血压也明显高于生理盐水组。结论 :四逆汤通过清除氧自由基 ,减少体内乳酸的堆积 ,升高NO ,改善机体微循环 ,维持机体复苏后的血压 ,理论了减轻了由于休克后缺血缺氧、体内乳酸的堆积、微循环功能障碍造成的不可逆性的休克。
- 刘艳杨成梯吴伟康赵丹洋
- 关键词：失血性休克四逆汤丙二醛氧自由基一氧化氮
- 氧化应激在脑缺血损伤中的作用机制被引量：3
- 2003年
- 脑缺血是一个复杂的损伤级联反应,其中氧化应激损伤起了关键的作用。氧化应激产生的氧化产物不但可以直接攻击大分子物质如脂肪、蛋白、核酸,使之发生过氧化,导致细胞坏死,还可以通过间接介导线粒体途径、DNA修复酶及转录因子等导致细胞凋亡。通过应用抗氧化酶(如超氧化物歧化酶等),可以有效防止氧化损伤、阻断氧化应激在脑缺血后的信号传导和损伤。本文就氧化应激在脑缺血损伤中的作用机制作一综述。
- 赵丹洋吴伟康
- 关键词：氧化应激脑缺血损伤级联反应DNA修复酶抗氧化酶神经元损伤
- 四逆汤抗心肌缺血再灌注损伤的作用及线粒体机制研究
- 目的:四逆汤是汉代张仲景在《伤寒杂病论》中主治少阴虚寒的经典名方,由附子、干姜、甘草组成.具有温中去寒、回阳救逆之功效.近十年来,该课题组对四逆汤的药理学作用及其机制进行深入广泛的探讨,结果发现四逆汤具有清除氧自由基、提...
- 赵丹洋
- 关键词：四逆汤心肌缺血再灌注损伤氧化应激线粒体凋亡
- 文献传递
- 缺血延迟预适应对心肌缺血再灌注所致细胞凋亡的保护被引量：5
- 2006年
- 目的:分析心肌缺血延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生及其发生的可能原因。方法:①实验于2003-08/2004-12在中山大学中西医研究所完成。选用出生两三个月的SD大鼠32只熏雌雄不拘。②随机将大鼠分为4组:正常对照组(不做任何处理),假手术组(只穿线,不结扎),缺血再灌注组(采用经典大鼠冠状动脉结扎,缺血1h,再灌注1h),延迟缺血预处理组(采用经典大鼠冠状动脉结扎,缺血5min再灌注5min,重复3个缺血预处理,24h后,缺血1h,再灌注1h。③采用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,反转录聚合酶链法检测Bcl-xlmRNA/Bcl-xsmRNA的表达情况,进行Bcl-xl的蛋白免疫印迹分析并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌核因子κB亚单位P65蛋白的表达。结果:大鼠32只均进入结果分析。①大鼠心肌细胞凋亡率:心肌缺血再灌注组明显升高(P<0.01),延迟缺血预处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。②大鼠心肌Bcl-xlmRNA与Bcl-xsmRNA表达的比值:缺血再灌注组明显低于正常对照组(P<0.01),延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。③大鼠心肌Bcl-xl蛋白表达:缺血再灌注组明显减少(P<0.01),延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。④大鼠心肌核因子κBP65蛋白表达:延迟缺血预处理组核因子κBP65发生核转位且明显高于与缺血再灌注组(P<0.01)。结论:心肌缺血延迟预适应可以减少心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡,此种作用发生可能与核因子κB活化后促进Bcl-xl的表达,保护线粒体功能有关。
- 刘颖陈晨吴伟康赵丹洋
- 关键词：细胞凋亡NF-ΚB
- 2012-2015年广州地区儿童肺炎链球菌细菌耐药性分析
- 江文辉吴佩琼赵丹洋邓力
