赵明奇
- 作品数：34 被引量：241H指数：10
- 供职机构：广州市儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制被引量：17
- 2003年
- 目的 :从氧自由基、一氧化氮探讨四逆汤抗急性失血性休克的肝脏机制。方法 :复制急性失血性休克大鼠模型 ,分为假手术对照组 ;单纯休克模型组 ;休克 +生理盐水复苏组 ;休克 +四逆注射液复苏组。四逆注射液(浓度 10 0 0g生药 /L) ,剂量 0 1mL/2 0 0g大鼠。用生理盐水或四逆注射液治疗 3h后处死动物并取组织。测定各组肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)水平 ,一氧化氮 (NO)水平。采用免疫组化染色法 ,观察诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)在肝细胞中的变化特点。RT -PCR观测肝细胞iNOS和内皮源性一氧化氮合酶 (eNOS)基因表达的变化。结果 :模型组在休克 1h后SOD活性明显低于对照组 (P <0 0 1)、MDA水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。四逆汤组复苏 3h后肝组织SOD明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)、MDA低于生理盐水组 (P <0 0 1)、NO水平明显高于生理盐水组 (P <0 0 1)。生理盐水组iNOS在肝细胞中染色阳性单位明显高于四逆汤组 (P <0 0 5 )。生理盐水组促进iNOSmRNA的表达。四逆汤组eNOSmRNA的表达增强。结论 :四逆汤通过清除氧自由基 ,升高NO ,改善肝组织微循环 ,减少诱导型iNOS表达的各种因素 ,理论上减轻了NO与氧自由基生成的ONOO-的细胞毒作用和血管的低反应性 ,并对肝脏起到保护作用。
- 刘艳吴伟康杨成梯赵明奇罗汉川
- 关键词：休克出血性四逆汤一氧化氮一氧化氮合酶
- 多器官功能障碍综合征患儿血清促炎因子/抗炎因子动态变化及其临床意义被引量：4
- 2007年
- 目的动态监测多器官功能障碍综合征(MODS)患儿促炎因子/抗炎因子变化及其临床意义。方法采用Luminex液相分析平台,对72例MODS患儿第1、3、7天3个时点的血清促炎(IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNFα-)及抗炎因子(IL-4、IL-10、GM-CSF)水平进行测定,并设立50例健康体检儿为正常对照组。采用SPSS 11.0进行统计分析。结果与对照组比较,MODS组第1天血清IL-6、IL-8、IL-10均显著升高(P<0.05),且为3个时点中最高点;IL-2、TNFα-则3个时点均显著下降(P<0.05),第3天为最低点;GM-CSF第7天最高(P<0.05);IL-1β、IL-4无显著波动(P>0.05)。MODS存活的患儿IL-6、IL-8、IL-10在第1天呈显著升高,第3、7天却显著下降(P<0.05);GM-CSF则在第7天较前两个时点显著升高(P<0.05);而恶化的患儿上述4个细胞因子3个时点均呈高水平状态,各时点间差异均无显著性(P>0.05)。结论MODS形成初始阶段已存在强烈的促炎与抗炎反应,且促炎/抗炎系统已失衡;动态监测MODS的血清IL-6、IL-8、IL-10、GM-CSF等炎症因子的变化趋势可为临床判断预后提供参考价值,前三者如持续升高,提示预后不良,而GM-CSF在病程后期逐渐升高,提示病情趋于好转。
- 陶莉曾其毅曾华松赵明奇韦茹杨镒宇曾萍张剑珲吴伟康
- 关键词：多器官功能障碍综合征促炎因子抗炎因子
- 银杏叶提取物对大鼠肠缺血/再灌注后肠黏膜的保护作用及机制被引量：1
- 2005年
- 目的研究银杏叶提取物(EGb761)预先给药对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)后肠黏膜的保护效应,并观察氧自由基、bcl-2蛋白表达,探讨其作用机制。方法32只SD大鼠随机分为4组(n=8):对照组、损伤组、EGb1组、EGb 2组。监测平均动脉压(MAP),实验结束后取回肠末端组织行光镜检查,并进行肠黏膜组织Chiu’s评分,称量肠干重、湿重并计算肠含水率;检测肠黏膜组织SOD活性、MDA含量的变化,免疫组化检测bcl-2蛋白表达。结果EGb预先给药能显著升高肠I/R后的MAP,明显减轻肠黏膜组织病理损害。损伤组Chiu’s评分、肠含水率及MDA含量均显著高于对照组(P<0.01),SOD活性显著低于对照组(P<0.01),EGb能剂量依赖性地显著改善上述指标(P<0.05)。损伤组bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),EGb761可使bcl-2蛋白表达显著高于损伤组及对照组(P<0.01)。结论EGb761预先给药对肠I/R后肠黏膜具有保护作用,可能与其清除氧自由基、诱导bcl-2的高表达有关。
- 刘克玄何威刘颖吴伟康赵明奇
- 关键词：BCL-2蛋白
- 四逆汤对大鼠肠缺血再灌注后肠粘膜细胞凋亡的影响及神经酰胺机制被引量：15
- 2005年
- 目的 研究四逆汤(SND)对大鼠肠缺血再灌注 (II/R后肠粘膜细胞凋亡的影响,并从神经酰胺信使通路探讨其抗凋亡机制。方法 24只SD大鼠随机分为 3组(n=8):对照组(仅分离不阻断肠系膜上动脉)、模型组 (阻断肠系膜上动脉 1h后再灌注 3h)、SND组(每天 3g·kg-1 SND灌胃,连续 3天后手术)。取回肠末端组织行电镜检查;检测肠粘膜组织SOD活性、MDA及神经酰胺含量的变化,TUNEL法检测肠粘膜上皮细胞的凋亡指数,RT PCR法分析肠粘膜组织鞘磷脂酶(SMase)基因表达的变化。结果 模型组电镜下可发现许多典型凋亡的上皮细胞,凋亡指数达 30 82%6 34%,SND预处理后凋亡指数为 14 91%±5 40%,明显低于模型组(P<0 01);模型组SOD活性明显低于对照组 (<0 01),MDA与神经酰胺含量以及SMase的基因表达明显高于对照组(P<0 01),且神经酰胺含量与凋亡指数具有良好的正相关 (r=0 852,P<0 01),与SOD活性具有负相关(r= -0 775,P<0 01 )。SND预处理能明显增强SOD活性,降低肠粘膜组织MDA及神经酰胺含量,减少肠粘膜组织SMase的基因表达(P<0 01)。SND组凋亡指数与神经酰胺的含量亦呈显著的正相关 (r=0 832,P<0 01 )。结论 SND具有抗II/R后肠粘膜细胞凋亡的作用,其作用与它清楚氧自由基、抑制SMase的基因表达、减少神经酰胺的生成有关。
- 刘克玄吴伟康朱有凯柳垂亮孙惠兰赵明奇
- 关键词：四逆汤肠粘膜神经酰胺类
- 一种复制缺陷的人3型腺病毒疫苗
- 本发明涉及一种复制缺陷的人3型腺病毒疫苗，包括E1区缺失的复制缺陷的人3型腺病毒疫苗株和人3型腺病毒E1区整合的细胞系。E1区缺失的复制缺陷的人3型腺病毒疫苗株是利用基因工程方法缺失掉人3型腺病毒基因组的E1基因后，转染...
- 龚四堂周荣李海涛张其威曾其毅朱冰赵明奇
- 文献传递
- 四逆汤对缺血心肌谷光甘肽S转移酶基因表达的影响被引量：1
- 2002年
- 目的:探讨四逆汤对缺血心肌谷光甘肽S转移酶GST基因表达的影响。方法:昆明种小鼠,随机分为对照组、缺血组、缺血加四逆汤组。提取各组心肌组织总RNA通过RT=PCR,以β=actin为內参照对GST基因的表达水平进行检测。结果:缺血加四逆汤组GST基因表达显著强于对照组及缺血组。结论:四逆汤能诱导GST基因的表达,GST能催化谷胱甘肽与亲电子物质发生结合反应。
- 谭红梅吴伟康罗汉川赵明奇梁天文
- 关键词：四逆汤基因表达心肌缺血心肌保护中医方剂
- 小儿多器官功能障碍综合征早期干预的基础与临床研究
- 曾其毅周伟杨镒宇曾华松陶莉赵明奇郑亦男常平曾萍张剑珲刘大波杨盛春韦茹洪婕殷彩欣张建涛刘丽
- 多器官功能障碍综合征(MODS)是危重儿死亡的主要原因之一，占ICU死亡者的80%左右。目前认为，MODS发生的关键非感染本身，而在于未能控制的全身炎症反应。由多种致病因素诱发机体出现的失控性全身炎症反应综合征(SIRS...
- 关键词：
- 关键词：多器官功能障碍综合征
- 四逆汤抗阿霉素性心力衰竭的超氧化物歧化酶机制探讨被引量：7
- 2005年
- 目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)在阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭中的作用以及四逆汤的可能的保护机制。方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(含生药3.75 g·kg-1·d-1),实验结束时测定各组大鼠心功能,留取心肌组织并提取心肌细胞线粒体,以TBA法测定丙二醛(MDA)含量,邻苯三酚法测定SOD活性,RT-PCR法检测铜-锌SOD和锰SOD mRNA表达情况。结果:与对照组相比,心衰组大鼠心脏左室内压及左室内压变化速率明显降低,左室舒张末期压力明显增高,心肌组织铜.锌SOD和锰SOD活性及其mRNA表达明显降低,心肌组织和心肌细胞线粒体MDA含量明显增多;而四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,并提高铜-锌SOD和锰SOD的活性,增加其mRNA表达,并明显减少心肌组织和心肌细胞线粒体MDA的含量。结论:阿霉素性心力衰竭中心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以改善心功能,减轻此氧化应激反应,其机制可能与提高SOD活性密切相关。
- 赵明奇吴伟康赵丹洋刘艳刘颖梁天文罗汉川
- 关键词：四逆汤阿霉素心力衰竭SOD
- 四逆汤对缺血心肌谷胱甘肽S转移酶基因表达的影响被引量：9
- 2002年
- 目的 :探讨四逆汤对缺血心肌谷胱甘肽S转移酶 (GST)基因表达的影响。方法 :昆明种小鼠 ,随机分为对照组、缺血组、缺血加四逆汤组。提取各组心肌组织总RNA通过RT -PCR ,以 β -actin为内参照对GST基因的表达水平进行检测。结果 :缺血加四逆汤组GST基因表达显著强于对照组及缺血组。结论 :四逆汤能诱导GST基因的表达 ,GST能催化谷胱甘肽与亲电子物质发生结合反应。
- 谭红梅吴伟康罗汉川赵明奇梁天文
- 关键词：四逆汤谷胱甘肽转移酶类基因表达心肌缺血
- 四逆汤缓释片毒理试验研究被引量：3
- 2004年
- 吴伟康刘筱蔼赵明奇罗汉川
- 关键词：毒理试验脑组织
