邱晨
- 作品数：4 被引量：1H指数：1
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院福建省内分泌研究所更多>>
- 相关领域：核科学技术化学工程医药卫生更多>>
- Exendin-4通过调节神经细胞存活信号抑制Aβ(1-42)寡聚体诱导的PC12神经细胞凋亡
- 目的 以β淀粉样蛋白诱导建立神经细胞凋亡模型,通过检测神经细胞存活信号通路的变化,并运用GLP-1受体激动剂-Exendin-4,研究其对β淀粉样蛋白诱导神经细胞凋亡的作用,及该作用与神经细胞存活信号通路的关系,来探讨E...
- 邱晨刘礼斌
- Exendin-4抑制Aβ(1-42)寡聚体诱导的PC12神经细胞凋亡
- 目的:糖尿病与阿尔兹海默症间的关系逐渐受学者重视,糖尿病与神经退行性变导致的认知功能障碍间存在明显相关性。GLP-1受体激动剂在其血糖控制疗效受到肯定的同时,神经保护作用也颇受关注。本课题以β淀粉样蛋白诱导建立神经细胞凋...
- 邱晨刘礼斌
- 地塞米松通过下调PC12大鼠嗜铬细胞瘤细胞葡萄糖的摄取诱导细胞凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的观察地塞米松(DEX)诱导PC12大鼠嗜铬瘤细胞凋亡及对葡萄糖摄取的影响。方法体外培养的PC12细胞随机分为正常对照组、10μmol/L DEX组、100μmol/L DEX组。MTT法测细胞存活率,DAPI荧光染色、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)、capase-3、caspase-9活性测定细胞凋亡。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测葡萄糖的摄取率,Western blot法检测葡萄糖转运子3(GLUT-3)的表达。结果与正常对照组比较,DEX作用PC12细胞48 h,DEX组细胞活力下降、引起细胞凋亡;DEX组葡萄糖的摄取下降,GLUT-3蛋白水平下降(P<0.05)。结论 DEX可以诱导PC12细胞凋亡,其机制可能与DEX引起细胞GLUT-3蛋白表达水平下降引起葡萄糖摄取下降有关。
- 刘小莺王燕萍邱晨周清陈洲刘礼斌
- 关键词：地塞米松神经细胞凋亡葡萄糖摄取
- Exendin-4抑制Aβ(1-42)寡聚体诱导的PC12神经细胞凋亡
- 目的 以β淀粉样蛋白诱导建立神经细胞凋亡模型,通过检测神经细胞存活信号通路变化,并运用胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂—Exendin-4,来研究GLP-1受体激动剂对β淀粉样蛋白诱导神经细胞凋亡的作用,及该作用...
- 邱晨刘礼斌
