- 逆转录聚合酶链反应检测慢性髓细胞白血病骨髓成纤维细胞BCR/ABLmRNA
- 1999年
- 熊玉宁付家瑜李金兰常艳陈珊珊
- 关键词：RT-PCR慢性白血病
- 人凝血因子Ⅸ cDNA在血友病B患者骨髓基质细胞中的高效表达被引量：4
- 1995年
- 1987年Anson等首次将入FIX cDNA成功地转移到中国仓鼠卵巢细胞中,并提出了基因治疗血友病B的设想.近年来,FIX cDNA已先后在皮肤成纤维细胞、成肌细胞、肝细胞、内皮细胞和角质细胞中得到不同程度的表达(表1),其中,薛京伦等进行的经皮肤成纤维细胞途径的血友病B基因治疗临床试验已取得了安全有效的结果.为进一步提高FIX的表达水平,探索新的靶细胞,我们率先以血友病B患者骨髓基质细胞(BMS)为靶细胞,将新构建的安全型反转录病毒载体LNCIX通过反转录病毒介导基因转移到BMS细胞中。
- 卢大儒邱信芳薛京伦李金兰杨建民
- 关键词：人凝血因子骨髓基质细胞基因治疗血友病
- c-CBL是连接BCR/ABL与磷脂酰肌醇-3激酶的桥梁
- 2000年
- 目的 :探讨原癌基因产物c CBL在P2 10BCR/ABL激发的异常信号转导中的作用。方法 :以慢性粒细胞白血病细胞株K56 2细胞为研究对象 ,用反义技术、免疫沉降和蛋白免疫印迹分析 ,研究c CBL、BCR/ABL和磷脂酰肌醇 3激酶 (phosphatidylinositol 3kinase ,PI3K)三者之间的相互关系。结果 :在K56 2细胞内 ,c CBL、BCR/ABL与PI3K可能形成一种三分子复合物 ,c cbl反义RNA转染细胞后BCR/ABL免疫沉降物中PI3K含量减少 59%左右 ,而BCR/ABL自身酪氨酸磷酸化水平无明显改变。结论 :原癌基因产物c CBL对BCR/ABL酪氨酸激酶活性无反向调节作用 ,它是连接BCR/ABL与PI3K之间的重要桥梁分子。
- 郭子宽杨靖清李金兰陈珊珊
- 关键词：BCR/ABL信号传导PI3K
- 磷酰肌醇-3激酶途径在CML细胞增殖和抗凋亡中的作用
- 1998年
- 为探讨磷酰肌醇-3激酶(PI3K)通路在CML细胞增殖和抗凋亡中的作用,作者应用沃氏篮酶素(Wortmannin,WT)特异性地抑制PI3K激酶活性,经细胞生长曲线测定、半固体集落培养和流式细胞膜联蛋白 V(Annexin V)标记技术,观察了K562和NB4细胞增殖能力与凋亡抗性的改变。结果:WT显著抑制K562细胞增殖能力,24,48及72小时增殖抑制率分别为23.13％。45.17％和60.42％,集落形成抑制率为53.91％(均P<0.05),而对NB4细胞的增生无明显影响;WT可促进由Vp16诱导的K562细胞凋亡。凋亡指数提高1.49倍,NB4细胞的凋亡指数无显著改变。上述结果证明了PI3K在CML细胞增殖和抗凋亡中占重要地位。
- 郭子宽高晖付家瑜李金兰陈珊珊
- 关键词：BCR/ABL慢性粒细胞白血病
- 慢性粒细胞白血病bcr-abl基因相关的频繁杂合性丢失(英文)被引量：1
- 1996年
- bcr-abl融合基因是慢性粒细胞白血病(CML)慢性期唯一特征性分子标志,但目前对于bcr-abl外的遗传事件在CML发生中的作用所知甚少。杂合性丢失(LOH)是肿瘤基因组中抑癌基因(TSG)失活的信号,是癌发生普遍而重要的遗传机制之一。评价LOH在CML中的改变以及它们同CML的特征性分子标志bcr-abl融合基因的关系,对于阐明CML的发病机制具有重要意义。本实验研究使用以PCR为基础的微卫星多态分型分析了同CML的分子标志bcr-abl融合基因相关的LOH。通过扩增位于abl基因座位附近的微卫星标志D9S66座位的(CA)n双核苷酸简单重复序列,研究了一组CML中的微卫星改变。在21例CML慢性期、加速期和急变期病人中共发现8例有频繁的LOH;相反,无1例表现出类似遗传性非腺瘤病性结肠癌(HNPCC)所有的微卫星不稳定性。研究结果提示,LOH是CML中的一个重要事件,可能涉及在CML发生中abl基因座位附近的TSG的失活或丢失。
- 汪林陈珊珊苏凤云李金兰
- 关键词：慢性粒细胞白血病BCR-ABL融合基因微卫星杂合性丢失
