杜赟
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：陕西省科技攻关计划中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：文化科学医药卫生更多>>
- 神经病学优秀教学团队建设的探索
- 2015年
- 教学团队建设是一个长期的系统工程,其涉及师资力量的整合、教学内容的完善、教学方法的转变以及教学管理的优化,是高等学校教学改革的重要部分。作为独立的临床二级学科,建设一支优秀的神经病学教学团队推进教学改革具有重要的示范推广价值。结合团队建设理论,回顾本教研室优秀教学团队建设,探讨神经病学教学改革方法,为优秀教学团队的建设及神经病学的发展提供理论依据。
- 吴海琴王虎清张桂莲展淑琴张茹卜宁姚丽杜赟孙宏
- 关键词：神经病学教学团队教学改革
- 情境教学法在脑血管病临床教学中的应用被引量：5
- 2016年
- 脑血管病是神经病学临床教学中的重点和难点,在脑血管病的临床教学中引入情境式教学方法可以提高脑血管病临床教学的教学效果,提高学习神经病学的兴趣,增加理论知识。
- 王虎清吴海琴张桂莲展淑琴张茹卜宁孙宏姚丽杜赟
- 关键词：情境教学法脑血管病临床教学
- 依达拉奉对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞MAPKs信号通路的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨自由基清除剂依达拉奉通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路发挥细胞保护作用的途径,为阿尔茨海默病(AD)发病机制及AD治疗新药的研发增添理论依据。方法培养肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞),根据不同的干预措施将细胞分为4组。阴性对照组(高糖DMEM组);AD模型组(30μmol/L Aβ25-35处理组);抑制剂对照组:10μmol/L SB203580〔丝裂原活化蛋白激酶p38(p38)抑制剂〕、10μmol/L SP600125〔c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂〕或10μmol/L PD98059〔细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂〕处理组;依达拉奉低、中、高剂量组:依达拉奉20、40、80μmol/L及30μmol/L Aβ25-35共同孵育组。Western blot检测各组细胞p-p38、p-JNK及p-ERK蛋白的表达;RT-PCR法检测以上各组(抑制剂对照组仅加入SB203580 10μmol/L)p38 mRNA的表达。结果 1与阴性对照组比,AD模型组p-p38蛋白表达增高(P<0.01);与AD模型组比,抑制剂对照组和依达拉奉各组p-p38蛋白的表达减低(P<0.05);依达拉奉3组的p-p38蛋白表达高于抑制剂对照组(P<0.05),与低剂量依达拉奉组比,中剂量依达拉奉组p-p38蛋白有所减低(P<0.05)。2与阴性对照组比,AD模型组p-JNK蛋白表达增高(P<0.05);与AD模型组比,抑制剂对照组p-JNK蛋白的表达减低(P<0.05)。3 pERK表达在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。4与阴性对照组比,AD模型组的p38mRNA表达增加,而抑制剂对照组的p38mRNA表达减少(分别P<0.05);中、高剂量依达拉奉组p38mRNA表达比AD模型组减低,且比抑制剂对照组还低(P<0.05);以40μmol/L依达拉奉组p38mRNA表达最低,与20μmol/L、80μmol/L依达拉奉组均明显不同(P<0.05)。结论 Aβ25-35可能直接激活MAPK信号通路,尤其p38及JNK,损伤PC12细胞。依达拉奉可能同时在mRNA水平及蛋白质水平,阻断p38信号转导通路,发挥抗Aβ25-35引起的PC12细胞损伤作用,有望成为治疗AD的新药。
- 张桂莲郭英英张磊李婷婷杜赟姚丽张王刚吴海琴马珠琳
- 关键词：Β淀粉样蛋白依达拉奉MAPKSPC12细胞
- 多媒体结合PBL教学模式在神经病学教学中的应用及体会被引量：9
- 2014年
- 针对神经病学课程抽象、难以理解的特点,将多媒体授课运用于神经病学理论课的教学中,将PBL教学运用于神经病学见习课的教学中,这种多媒体结合PBL教学模式在神经病学教学中的应用,将理论知识学习和临床实践有机结合,提升了教学效果。多媒体结合PBL教学模式是一种适合中国医学生学习习惯、思维方式的神经病学教学模式。
- 展淑琴吴海琴张桂莲张茹卜宁孙宏刘璟洁杜赟姚丽王虎清李燕玲范清雨翟跃芬
- 关键词：多媒体PBL神经病学
- p38MAPK在Aβ_(25-35)诱导AD大鼠不同脑区的表达被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨p38在Aβ25-35诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠嗅球及海马的表达差异及其在AD的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为阴性对照组、痴呆组、抑制剂组和溶媒对照组。采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,应用Y-迷宫观察大鼠的学习与记忆能力变化,免疫组化法检测嗅球、海马CA1区p-p38在活体的表达。结果:AD大鼠的学习及记忆功能在造模后第7d和第14d受到损害,与阴性对照组及抑制剂组比较差异有统计学意义;造模4d后痴呆组海马CA1区及嗅球出现明显的p-p38表达,在不同时间点痴呆组及溶媒对照组p-p38阳性细胞数分别明显高于阴性对照组及抑制剂组,抑制剂组p-p38的表达在各时间点较痴呆组及溶媒对照组明显下降;在各时间点每组海马CA1区p-p38水平均高于嗅球区;p-p38在两部位的表达规律相似,但海马CA1区对损伤的敏感性要高于嗅球,SB203580可部分减少Aβ25-35引起的海马CA1区及嗅球损害。结论:Aβ25-35诱导的大鼠脑内p38表达可在海马CA1区及嗅球,但是CA1区更明显,p38抑制剂可减轻这种损害,有望成为治疗AD的药物。
- 张桂莲杜赟姚丽张茹刘璟洁卜宁吴海琴张磊郭英英李婷婷
- 关键词：嗅球
- Evolocumab治疗高胆固醇血症患者安全性的Meta分析被引量：2
- 2016年
- 目的：Evolocumab,也称AGM145,做为一种抑制PCSK9的全人源单克隆抗体,做为一种新型降脂药已经被FDA批准上市。本文讨论Evolocumab与对照组降低高胆固醇患者血脂的安全性。方法：以计算机检索Pub Med、Medline、Cochrane、EMBASE、BIOSIS Preview、Sci Finder Scholar数据库、中国生物医学文献数据库、维普中文数据库、万方数据库、中国知网数据库,将符合标准的文章纳入研究,使用Review Manager 5.3对入选研究进行Meta分析,并对偏倚进行分析。结果：纳入研究文献9篇,共计4 435人,Meta分析结果显示Evolocumab不良反应与安慰剂比较无显著增多（OR 1.08,95%CI 0.88～1.33）,Evolocumab的任意不良反应较依折麦布发生较少（OR 0.84,95%CI 0.68～1.03）,Evolocumab的严重不良反应较依折麦布无显著增多（OR 1.4,95%CI 0.61～3.17）。结论：Evolocumab作为一种新型降脂药物,降低血浆LDL-C浓度疗效显著,其不良反应较对照组无明显增多,严重不良反应少见。
- 郑少微巩付华展淑琴孙宏杜赟李燕玲吴海琴张桂莲
- 关键词：降脂药高胆固醇血症
