邹臻寰
- 作品数：32 被引量：76H指数：5
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省高等学校新世纪优秀人才支持计划国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB在鉴别微小病变型肾病及特发性膜性肾病中的意义
- <正>目的:检测分泌型磷脂酶A2-ⅠB(sPLA2-ⅠB)、M型磷脂酶A2受体(PLA2R)及抗M型磷脂酶A2受体抗体(PLA2R-AB)在微小病变型肾病(MCD)及特发性膜性肾病(IMN)中的表达,为临床上鉴别两类疾病...
- 潘阳彬邹臻寰万建新
- 文献传递
- 巨噬细胞清除对补体C3缺失的单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨清除肾组织巨噬细胞对补体C3缺失单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化结局的影响及其机制。方法8~12周龄的C57BL/6野生型(WT)和补体C3基因敲除(C3KO)小鼠用随机数字表法分为:野生型小鼠假手术组(WT/sham);野生型小鼠UUO模型组(WT/UUO);补体C3基因敲除小鼠假手术组(C3KO/sham);补体C3基因敲除小鼠UUO模型组(C3KO/UUO),每组18只。左侧输尿管结扎法建立UUO模型。免疫组化法检测UUO术后梗阻侧肾组织补体C3的表达;免疫荧光法检测肾间质F4/80阳性巨噬细胞的分布和数量;Masson及HE染色观察肾组织病理改变,比较肾间质胶原纤维面积和肾小管-间质损伤指数评分。分别用巨噬细胞清除剂氯磷酸二钠(CLO)脂质体在UUO早期或晚期处理WT/UUO和C3KO/UUO组小鼠,观察肾间质巨噬细胞数量和肾间质纤维化的改变。F4/80和iNOS免疫双荧光、F4/80和CD206免疫双荧光观察WT/UUO和C3KO/UUO组术后巨噬细胞表型及M1/M2型巨噬细胞的比例。Western印迹法检测肾组织巨噬细胞标志蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)、甘露糖受体(CD206)的表达。结果与WT/UUO组比较,C3KO/UUO组小鼠肾间质胶原纤维面积减少,肾小管-间质损伤指数评分降低(均P<0.01),肾间质纤维化程度减轻。巨噬细胞清除剂早期或晚期处理后,WT/UUO组肾脏纤维化程度均较空白脂质体组减轻;C3KO/UUO组肾脏纤维化程度与空白脂质体组相比无明显改善。C3KO/UUO组早期肾组织M1型巨噬细胞占比及其标志蛋白iNOS较WT/UUO组表达降低,M2型巨噬细胞占比及其标志蛋白Arg-1、CD206表达增加(均P<0.01)。结论补体C3基因敲除的UUO小鼠清除巨噬细胞后肾脏纤维化程度无明显改善,其机制与补体C3缺失影响肾组织巨噬细胞极化表型有关。
- 崔炯吴小婷尤丹瑜邹臻寰万建新
- 关键词：巨噬细胞补体C3输尿管梗阻肾纤维化
- 肿瘤标志物和免疫组织化学指标在胃癌组织中的表达及意义被引量：2
- 2020年
- 目的:阐述不同分期胃癌患者肿瘤标志物、免疫组织化学指标的表达水平。方法:研究时间为2019年4-12月,研究对象为于笔者所在医院住院的胃癌患者92例,根据肿瘤分期分为4期,均检测血清肿瘤标志物指标并进行对比,结合患者病情等信息探究Her-2表达情况。结果:Ⅳ期患者肿瘤标志物水平均高于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期,差异均有统计学意义(P<0.05)。不同性别患者免疫组织化学表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅳ期、肿瘤直径≥5 cm、已发生转移患者的免疫组织过度表达占比均高于其他患者,且Ⅰ期、肿瘤直径<5 cm、未出现转移患者的免疫组织低表达占比均高于其他患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肿瘤标志物及免疫组织化学指标可作为临床诊断胃癌病情的参考标准之一,代表性较强,具有良好的应用价值,值得推广。
- 宋彦锟邹臻寰罗胜
- 关键词：肿瘤标志物胃癌
- 急性肾损伤患者远期肾脏预后的分析被引量：14
- 2017年
- 目的追踪基础肾功能正常的住院患者发生急性肾损伤后的远期肾脏预后，并分析影响预后的临床特征及危险因素。方法回顾性分析166例基础肾功能正常且于2011年1月1日至2014年12月31日在福建医科大学附属第一医院住院期间发生AKI并存活出院患者的临床资料。所有患者于出院后至少随访2年，按2年后肾功能状态将其分成恢复组及未恢复组，对比其临床特征，并用多因素Logistic回归分析影响AKI远期肾脏预后的危险因素，进一步计算随访期间肾功能出现恶化的比例。结果共有166例患者纳入研究，其中男性114例，女性52例，平均年龄（58．1±16．6）岁。AKI1期87例，AKI2期39例，AKI3期40例。肾前性因素37例，。肾性因素113例，肾后性因素16例。出院时肾功能未恢复（P=0．002，OR=2．980）、发生AKI事件时合并感染（P=0．003，OR=2．786）是随访2年后肾功能未恢复的危险因素。出院时肾功能完全恢复组84例，出院1年后随访肾功能发现14．3％的患者（12例）进展至CKD3期及以上，2年后23．8％的患者（20例）进展至CKD3期及以上；出院时部分恢复组54例及进展组28例，1年后分别有40．7％的患者（22例）及42．9％的患者（12例）进展至CKD3期及以上，2年后分别有51．9％的患者（28例）及57．1％的患者（16例）进展至CKD3期及以上。结论发生AKI事件时合并感染、出院时肾功能未恢复是AKI后肾功能进展的危险因素。AKI后即使。肾功能完全恢复正常，仍有可能进展至CKD，需加强随访观察。
- 张小红洪聪敏邹臻寰李镇洲林佳群万建新
- 关键词：急性肾损伤肾功能不全慢性
- 红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞Ang-1表达的影响
- 2013年
- 目的:观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭大鼠(CRF)外周血内皮祖细胞(EPC)血管生成素-1(Ang-1)表达的影响。方法:采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型。实验动物随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO治疗组。从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 U/kg,每周3次,共6周。8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能。采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1 mRNA和蛋白的表达。结果:与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力(均P<0.05);并可上调外周血EPC的Ang-1 mRNA及蛋白的表达(均P<0.05)。结论:EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达。
- 邹臻寰李镇洲万建新高娜陈俊崔炯尤丹瑜
- 关键词：慢性肾衰竭红细胞生成素内皮祖细胞血管生成素-1
- 体外诱导骨髓间充质干细胞向肾小管上皮样细胞分化被引量：2
- 2009年
- 目的观察不同条件下骨髓间充质干细胞（MSC）体外诱导分化为肾小管上皮样细胞的差异。方法抽取SD大鼠的骨髓，经密度梯度离心分离，联合贴壁筛选法获取纯化的MSC。以流式细胞仪鉴定间充质干细胞表面标志。取扩增3代的MSC分组培养：（1）对照组：用含胎牛血清培养基；（2）全反式维甲酸（ATRA）组：胎牛血清＋缺血再灌注肾脏匀浆上清＋ATRA；（3）联合诱导组：胎牛血清＋缺血再灌注肾脏匀浆上清＋ATRA＋表皮生长因子（EGF）＋骨形成蛋白（BMP．7）。诱导7d后，倒置显微镜下观察细胞形态变化；化学染色检测细胞碱性磷酸酶表达；免疫细胞化学法检测细胞角蛋白18（cytokeratin-18）、E钙黏蛋白（E-cadherin）的表达。结果流式细胞仪显示，体外分离培养的第3代MSC，CD44阳性细胞表达率为97．8％±0．9％；CD90阳性细胞表达率为96．8％±1．4％；CD29阳性细胞表达率为97．6％±2．4％；而CD11b／c阳性细胞表达率为13．2％±0．6％；CD34阳性细胞表达率为1．2％±0．5％。诱导7d后，与对照组长梭形细胞相比，ATRA组部分细胞为圆形、短梭形单层排列；联合诱导组的大部分细胞为圆形、短梭形，细胞密集处呈鹅卵石样排列。碱性磷酸酶染色显示，对照组细胞为阴性；ATRA组部分细胞阳性；联合诱导组阳性细胞数明显增多。免疫细胞化学显示，ATRA组和联合诱导组细胞cytokeratin-18阳性表达率分别为29．47％±1．08％和47．52％＋2．13％，显著高于对照组（P〈0．05）；E-cadherin阳性表达率分别为14．88％±2．46％和36．15％±1．13％，也显著高于对照组（P〈0．05）。结论在体外模拟的急性肾衰竭微环境中加入ATRA可诱导MSC部分分化为肾小管上皮样细胞。联合EGF、BMP-7共同诱导能进一步促进MSC向肾小管上皮样细胞分化。
- 万建新邹臻寰许艳芳尤丹瑜崔炯潘阳彬谢鸣部
- 关键词：骨髓肾小管上皮样细胞表皮生长因子骨形成蛋白-7
- 肝细胞生长因子体外诱导骨髓间充质干细胞分化为类肾小管上皮细胞的研究
- 邹臻寰万建新许艳芳
- 红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠残肾组织归巢因子表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭（CRF）大鼠肾组织归巢因子表达的影响。方法采用分阶段5／6肾切除制备大鼠CRF模型。实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组和EPO治疗组。从第3周开始，治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50IU／kg，每周3次，共6周。8周后检测各组大鼠血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿蛋白、血红蛋白（Hb）；采用实时荧光定量PCR、Western印迹和免疫组化方法检测残肾组织EPO及其受体（EPOR）、归巢因子及其受体（SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c—Kit）的表达。结果与模型组比较，EPO治疗可上调残肾组织归巢因子及其受体（SDF-1、CXCR4、Ang-1、Tie2、SCF、c—Kit）mRNA和蛋白的表达（均P〈0．05）；同时，EPO治疗还可上调残肾组织EPO及EPOR的mRNA和蛋白的表达（均P〈0．05）。此外，EPO治疗还能下调大鼠Scr、BUN和尿蛋白水平（均P〈0．05），上调Hb水平（P〈0．05）。结论EPO能改善慢性肾衰竭大鼠的肾功能，这种作用可能与其激活残肾组织归巢因子而参与损伤肾脏的修复有关。
- 李镇洲万建新崔炯陈俊高娜许艳芳邹臻寰尤丹瑜
- 关键词：红细胞生成素
- 红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠肾脏修复及其机制的探讨
- 万建新杨霞崔炯邹臻寰
- 红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞动员和肾小管周围毛细血管修复的影响
- 2014年
- 目的探讨红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠外周血内皮祖细胞(EPC)的动员和肾小管周围毛细血管修复的影响。方法采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型。成年雄性6周龄大鼠随机分为3组:假手术组、CRF模型组、EPO组,每组7只。从第3周开始,EPO组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50U/kg,每周3次,共6周。8周时处死大鼠并取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能。取肾组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法检测肾组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA和蛋白的表达。并通过免疫组化方法检测肾间质CD31的表达来计算肾小管周围毛细血管密度。结果与模型组比较,EPO组外周血EPC动员能力增强[(8.34±0.85)比(4.63±0.64)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC增殖能力(MTT值)增强(0.49±0.08比0.18±0.04,P<0.05);外周血EPC黏附能力提高[(27.33±5.61)比(14.83±3.55)细胞/视野,P<0.05];外周血EPC形成血管腔样结构的能力提高[(18.44±3.75)比(9.81±2.23)血管腔/视野,P<0.05]。与模型组比较,EPO组肾间质小管周围毛细血管密度增加;肾组织VEGF mRNA及蛋白的表达增强(均P<0.05)。结论 EPO可动员CRF大鼠外周血EPC,并能促进肾小管周围毛细血管的修复。
- 崔炯李镇洲万建新高娜陈俊邹臻寰尤丹瑜
- 关键词：慢性肾衰竭红细胞生成素内皮祖细胞肾小管周围毛细血管
