万建新
- 作品数：246 被引量：807H指数：14
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学冶金工程化学工程更多>>
- 阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠肾组织细胞外基质和纤溶酶原激活剂抑制物-1表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎(MsPGN)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法:采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8mg·kg-1·d-1)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16mg·kg-1·d-1)。治疗12d后,检测各组大鼠血总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)和24h尿蛋白,以及肾组织Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维结合蛋白(FN)和PAI-1的表达。结果:阿托伐他汀治疗组大鼠24h尿蛋白、肾组织ColⅣ、FN和PAI-1 mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有统计学差异(P<0.05),且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79)mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54)mg/d。同时,各组血脂水平无明显差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可显著改善MsPGN大鼠肾脏病变,抑制肾组织ECM成分和PAI-1的表达。
- 万建新郑桂安吴可贵陈怡许昌声
- 关键词：系膜增殖性肾炎阿托伐他汀细胞外基质纤溶酶原激活剂抑制物-1
- 罗格列酮减轻大鼠残肾单核细胞趋化蛋白1、转化生长因子β1的表达被引量：3
- 2008年
- 研究背景罗格列酮是过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPAR-γ)激动剂,可调节反应基因转录和炎性因子表达。已有研究发现 PPAR-γ激动剂可防止肾功能恶化,但在慢性肾衰竭中,罗格列酮是否通过对单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子β_1(TGF-β_1)表达的影响起肾脏保护作用尚不明了。目的观察罗格列酮对肾大部切除大鼠残肾 MCP-1、TGF-β_1表达的影响。方法将大鼠随机分为4组,每组8只:假手术组、肾大部切除组(NX 组)、肾大部切除加小剂量罗格列酮治疗组(XL 组,罗格列酮5 mg/(kg·d))和肾大部切除加大剂量罗格列酮治疗组(DL 组,罗格列酮15 mg/(kg·d))。8周后观察大鼠血压、尿蛋白、BUN、SCr 和肾脏病理改变,用免疫组化检测肾组织 MCP-1的表达。用 RT-PCR 的方法测定肾组织 TGF-β_1的表达。结果 1)罗格列酮能降低肾大部切除大鼠血压,与 NX 组比较差异有非常显著意义(P<0.01),且呈剂量—效应依赖关系。2)罗格列酮能降低大鼠尿蛋白、BUN、SCr,与 NX 组比有显著差异(P<0.01)。24 h 尿蛋白定量:假手术组(2.8±1.6)g 比 NX 组(31.6±16.9)g 比 XL 组(18.4±5.0)g 比 DL 组(15.7±8.1)g,P<0.01;BUN:假手术组(4.3±0.6)mmol/L 比 NX 组(13.4±2.2)mmol/L 比 XL 组(9.1±1.4)mmol/L 比 DL 组(8.8±1.6)mmol/L,P<0.01;SCr:假手术组(20.0±5.8)μmol/L 比 NX 组(59.8±9.2)/μmol/L 比 XL 组(55.5±5.8)μmol/L 比 DL 组(43.9±10.5)μmol/L,P<0.01。3)NX 组可见肾小球硬化,细胞外基质增生,肾组织大量胶原纤维沉积。用药后病变减轻,其中大剂量罗格列酮组肾小管、间质 MCP-1明显减少(P<0.01)。4)与假手术组相比,NX 组残肾组织 TGF-β_1 mRNA 的表达明显升高(P<0.05),罗格列酮治疗组 TGF-β_1 mRNA 的表达较 NX 组有所降低,以大剂量罗格列酮治疗组为明显(P<0.01)。结论罗格列酮可降低 NX 大鼠的血压,剂量依赖性地降低尿蛋白,改善肾功能和肾脏病理损害,可能与抑制残肾组织 MCP-1和
- 陈怡万建新吴可贵许昌声
- 关键词：罗格列酮肾大部切除单核细胞趋化蛋白1转化生长因子Β1
- 多发性骨髓瘤并发肾功能不全48例临床分析被引量：2
- 2009年
- 目的研究多发性骨髓瘤(MM)并发肾功能不全的临床特点及治疗措施。方法回顾性分析48例MM并发肾功能不全患者临床资料。结果予以化疗及保护肾脏等综合治疗,化疗有效患者肾功能逆转率为78.1%,化疗无效患者肾功能逆转率为31.25%,总逆转率为62.5%。结论MM并发肾功能不全临床表现复杂,有效的化疗、降血钙、碱化尿液、血液透析、避免应用肾毒性药物等综合治疗措施,可改善MM合并肾功能不全的预后。
- 傅槟槟万建新陈君敏
- 关键词：多发性骨髓瘤肾功能不全
- 肾脏纤维化中间充质转分化的新观点被引量：4
- 2011年
- 肾脏纤维化是各种慢性肾脏病（CKD）发展为慢性肾衰竭的共同途径。上皮间充质转分化（epithelial—mesenchyreal transition，EMT），即上皮细胞分化为间充质细胞，是受损肾脏产生肌成纤维细胞最终发生肾脏纤维化的关键。EMT的概念首先是在胚胎形成和肿瘤转移中提出。
- 张凤霞万建新许艳芳
- 关键词：肾脏纤维化间充质细胞转分化上皮细胞分化肌成纤维细胞
- 肥胖青年人蛋白尿的危险因素评估
- 吴子瑜万建新
- sPLA2-ⅠB、PLA2R及PLA2R-AB在鉴别微小病变型肾病及特发性膜性肾病中的意义
- <正>目的:检测分泌型磷脂酶A2-ⅠB(sPLA2-ⅠB)、M型磷脂酶A2受体(PLA2R)及抗M型磷脂酶A2受体抗体(PLA2R-AB)在微小病变型肾病(MCD)及特发性膜性肾病(IMN)中的表达,为临床上鉴别两类疾病...
- 潘阳彬邹臻寰万建新
- 文献传递
- 巨噬细胞清除对补体C3缺失的单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨清除肾组织巨噬细胞对补体C3缺失单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化结局的影响及其机制。方法8~12周龄的C57BL/6野生型(WT)和补体C3基因敲除(C3KO)小鼠用随机数字表法分为:野生型小鼠假手术组(WT/sham);野生型小鼠UUO模型组(WT/UUO);补体C3基因敲除小鼠假手术组(C3KO/sham);补体C3基因敲除小鼠UUO模型组(C3KO/UUO),每组18只。左侧输尿管结扎法建立UUO模型。免疫组化法检测UUO术后梗阻侧肾组织补体C3的表达;免疫荧光法检测肾间质F4/80阳性巨噬细胞的分布和数量;Masson及HE染色观察肾组织病理改变,比较肾间质胶原纤维面积和肾小管-间质损伤指数评分。分别用巨噬细胞清除剂氯磷酸二钠(CLO)脂质体在UUO早期或晚期处理WT/UUO和C3KO/UUO组小鼠,观察肾间质巨噬细胞数量和肾间质纤维化的改变。F4/80和iNOS免疫双荧光、F4/80和CD206免疫双荧光观察WT/UUO和C3KO/UUO组术后巨噬细胞表型及M1/M2型巨噬细胞的比例。Western印迹法检测肾组织巨噬细胞标志蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)、甘露糖受体(CD206)的表达。结果与WT/UUO组比较,C3KO/UUO组小鼠肾间质胶原纤维面积减少,肾小管-间质损伤指数评分降低(均P<0.01),肾间质纤维化程度减轻。巨噬细胞清除剂早期或晚期处理后,WT/UUO组肾脏纤维化程度均较空白脂质体组减轻;C3KO/UUO组肾脏纤维化程度与空白脂质体组相比无明显改善。C3KO/UUO组早期肾组织M1型巨噬细胞占比及其标志蛋白iNOS较WT/UUO组表达降低,M2型巨噬细胞占比及其标志蛋白Arg-1、CD206表达增加(均P<0.01)。结论补体C3基因敲除的UUO小鼠清除巨噬细胞后肾脏纤维化程度无明显改善,其机制与补体C3缺失影响肾组织巨噬细胞极化表型有关。
- 崔炯吴小婷尤丹瑜邹臻寰万建新
- 关键词：巨噬细胞补体C3输尿管梗阻肾纤维化
- 持续不卧床腹膜透析和日间不卧床腹膜透析临床效能的评判被引量：2
- 2012年
- 腹膜透析（PD）因其便于保护残余肾功能（RRF）、血流动力学相对稳定、操作简便等优点，已日益成为终末期肾病（ESRD）患者的主要透析方法，但PD的方案在不同国家和地区有所不同。2006年，国际腹膜透析学会（ISPD）推荐ESRD患者最小PD剂量应使每周总尿素清除指数（Kt／V）（腹膜＋RRF）〉1．7，透析模式一般应予透析液24h留腹循环进行。
- 万建新
- 关键词：腹膜透析
- 骨形成蛋白-7对肾小管上皮细胞转分化及结缔组织生长因子表达的影响被引量：6
- 2009年
- 目的观察骨形成蛋白-7（BMP-7）对转化生长因子-β1（TGF—β1）诱导人近端肾小管上皮细胞（HK-2）向间充质细胞转分化（EMT）及表达结缔组织生长因子（CTGF）的影响，探讨其抑制、逆转肾间质纤维化的可能机制。方法将体外培养的HK-2细胞分为对照组，3ng／ml TGF-β1组，TGF—β1同时加不同浓度BMP-7（100～400ng／ml）组。相差显微镜观察细胞形态改变；间接免疫荧光测定E-cadherin的表达；RT—PCR和Western印迹分别检测α-SMA、E—cadherin、CTGF mRNA和蛋白的表达。结果3ng／ml TGF—β1刺激48h后，HK-2细胞由立方形铺路石样转变为梭形长条样；去除TGF-β1，再加入200ng／ml BMP-7干预48h，可见到大部分细胞逆转回原来的形态。免疫荧光显示，E-cadherin蛋白在正常HK-2细胞质膜高表达；3ng／ml TGF—β1刺激后，E—cadherin表达明显减弱；去除TGF—β1，再加入200ng／ml BMP-7干预后，E—cadherin表达重新恢复。RT—PCR及Western印迹显示，3ng／ml TGF-β1刺激48h后，α—SMA mRNA及蛋白表达明显上调、E—cadherin mRNA及蛋白表达明显减少，同时CTGF mRNA及蛋白表达明显增加（P〈0．01）；BMP-7与TGF—β1共同刺激48h后，BMP-7呈剂量依赖性抑制TGF-β1，诱导下仪．SMA mRNA及蛋白的表达，并逐渐恢复E—cadherin mRNA及蛋白的表达，同时下调CTGF mRNA及蛋白的表达，400ng／ml BMP-7组与TGF-β1，组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论BMP-7能阻断并逆转TGF—β1诱导的EMT，下调CTGF的表达，这可能是其逆转肾间质纤维化的重要作用机制。
- 许艳芳万建新江德文
- 关键词：骨形态发生蛋白质类转化生长因子Β
- BMP-7对TGF-β1诱导人肾小管上皮细胞外基质表达的影响
- 许艳芳吴异兰万建新王彩云
