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三氧化二砷致小儿急性早幼粒细胞白血病器官功能损害的临床研究被引量：5: 2014年; 目的探讨治疗剂量三氧化二砷（As2O3）对急性早幼粒细胞白血病（APL）患儿肝脏、肾脏、心脏的毒副作用.方法对65例初诊初治APL患儿应用As2O3静脉滴注诱导缓解治疗同时动态监测患儿肝脏、肾脏及心脏功能的毒性反应.结果（1）65例患儿应用As2O3治疗后发生肝脏损害19例（29.2％）,轻度15例（23.1％）,中度4例（6.2％）,治疗前丙氨酸氨基转移酶为（19.9±9.5） U/L,治疗第1、2周分别为（24.3±11.8）、（25.0±14.4） U/L,显著高于治疗前（P均＜0.05）,治疗第3周基本恢复正常;治疗前天冬氨酸氨基转移酶为（28.5±8.8） U/L,治疗第1、2、3周分别为（38.3±16.5）、（39.1±15.5）、（35.3±20.6） U/L,显著高于治疗前（P＜0.05或0.01）,第4周后基本恢复正常.（2）治疗前尿胱氨酸蛋白酶抑制剂C为（1.98±0.68） mg/L,治疗第2、3、4周分别为（2.51±1.45）、（3.05±1.13）、（2.46±1.21） mg/L,显著高于治疗前（P＜0.05或0.01）;治疗前尿β2微球蛋白为（0.51±0.23） mg/L,治疗第2、3、4周分别为（1.08±0.45）、（0.69±0.55）、（0.71±0.48） mg/L,显著高于治疗前（P＜0.05或0.01）;于治疗第5周降至正常.（3）9例患儿在诱导缓解期出现心悸、心前区不适及心率增快表现,均为轻度,在治疗3周后症状消失;肌酸激酶在治疗后第2周[（90.2 ±32.5） U/L]高于治疗前[（78.5±22.3）U/L],肌酸激酶同工酶在治疗第2、3周[（8.3±4.8）、（8.5±5.6） U/L]显著高于治疗前[（6.3±3.5） U/L],血清肌酸激酶同工酶质量在第4周时[（3.9±2.0）g/L]仍明显高于治疗前[（2.8±1.9）g/L],其后逐渐恢复正常.结论常规剂量As2O3治疗小儿APL的肝脏、肾脏、心脏毒性较小,且为一过性、可逆性,多发生于As2O3治疗的第1～～3周.血丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶和尿胱氨酸蛋白酶抑制剂、β2微球蛋白及血肌酸激酶同工酶质量为指示器官功能损害的敏感�; 王弘王晔李爽迟昨非郝良纯; 关键词：急性早幼粒细胞白血病儿童三氧化二砷器官功能损害

以混合性白血病复发的急性淋巴细胞性白血病1例报告: 急性淋巴细胞性白血病(ALL)长期生存率高,但是仍然有20 ％左右复发.大多数以原发性克隆骨髓复发,但是也有克隆变异.我们报告1例以混合性白血病复发的急性淋巴细胞性白血病.; 王晔林健郝良纯霍彦辛琪王欢李爽顾敏

单纯应用三氧化二砷治疗小儿急性早幼粒细胞性白血病的临床研究及随访: 目的研究单纯静脉注射三氧化二砷(As2O3)治疗小儿急性早幼粒细胞性白血病(APL)的临床效果,安全性,随访14年的远期疗效、预后转归情况。方法 2000年2月—2014年1月14年共住院治疗51例APL,均为初治者,...; 郝良纯张斌王弘赵继顺霍彦王晔林健辛琪徐刚王欢李爽顾敏; 关键词：白血病早幼粒细胞急性三氧化二砷

Wiskott-Aldrich综合征IVS2-2A>C基因突变1例报告: 2014年; Wiskott-Aldrich综合征（Wiskott-Aldrich syndrome,WAS）是一种少见的X连锁隐性遗传性疾病,以湿疹、血小板减少、联合免疫缺陷为特征,多数在婴幼儿期发病。1994年导致WAS的缺陷基因被克隆出来,其位于X染色体短臂着丝点周围Xp11.22-23,该基因翻译表达的蛋白质称为WASp[1]。本文报道1例特殊的基因突变。1病例资料患儿男,4个月。以间断腹泻3个月,发热、血小板减少2月余入院。; 林健郝良纯王晔霍彦辛琪李爽顾敏; 关键词：WISKOTT-ALDRICH综合征遗传性疾病基因突变儿童

三氧化二砷治疗小儿急性早幼粒细胞性白血病尿中砷化物水平变化的研究: 目的研究治疗剂量的三氧化二砷(As2O3)对小儿急性早幼粒细胞性白血病(APL)的尿中砷化物水平，探讨砷代谢情况以明确体内砷蓄积情况。方法选取正在治疗的15例患儿，对其化验检查分4个时间点进行比较分析，同时测定用药期...; 霍彦郝良纯王晔林健辛琪王欢李爽顾敏; 关键词：白血病早幼粒细胞三氧化二砷随访

Netrin-1抑制受体Unc5H4诱导人神经母细胞瘤细胞凋亡被引量：2: 2014年; 目的研究依赖性受体Unc5H4诱导人神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞系SH-SY5Y细胞凋亡而其配体Netrin-1抑制其凋亡诱导的作用。方法人NB细胞系SH-SY5Y细胞中转染Unc5H4质粒,在有/无配体Netrin-1作用下进行平板克隆形成实验,探讨Unc5H4是否诱导细胞凋亡以及诱导细胞凋亡作用是否受Netrin-1蛋白作用的影响。进一步在SH-SY5Y细胞中表达Unc5H4,在阿霉素(ADR)刺激下,在有/无配体Netrin-1蛋白作用时检测Unc5H4蛋白条带的变化,即Unc5H4释放死亡结构域后的截断蛋白诱导细胞凋亡的变化。结果 Caspase-3活性检测结果显示,过表达Unc5H4可诱导SH-SY5Y细胞发生凋亡,其相对Caspase-3活性(180%±20%)明显高于对照组(100%),差异有显著统计学意义(P?0.01)。而加入Netrin-1组细胞的相对Caspase-3活性(112%±14%)明显低于无Netrin-1组(180%?20%),差异有统计学意义(P?0.01),与对照组(100%)相比差异无统计学意义。SH-SY5Y细胞中转染Unc5H4质粒,在同时受到ADR诱导的DNA损伤时,在无Netrin-1蛋白作用下,可以检测到Unc5H4截断蛋白(酶切死亡结构域,60 k Da)的表达,而Netrin-1能够阻止Unc5H4蛋白的截断,从而阻止其诱导凋亡的作用。结论依赖性受体Unc5H4能够诱导人NB细胞凋亡,其配体Netrin-1能够通过阻止其发生蛋白截断而抑制其诱导凋亡的功能,从而使NB细胞获得增殖。; 王弘顾敏李爽王晔张斌郝良纯; 关键词：NETRIN-1 神经母细胞瘤增殖凋亡

小儿获得性凝血功能障碍病的临床特点及转归: 目的回顾性分析392例获得性凝血功能障碍性疾病(ACD)患儿的病因、治疗及预后。方法 392例患儿经过凝血五项或DIC 检查确诊为ACD,并进一步进行凝血因子测定、骨髓形态学检测、肝肾功能等相关检查以查找病因及原发病。; 郝良纯王晔林健霍彦辛琪王欢李爽顾敏; 关键词：出血性疾病输血

条件性肿瘤抑制基因Unc5H4依赖P53诱导人神经母细胞瘤细胞凋亡的实验研究被引量：1: 2014年; 目的探讨依赖性受体Unc5H4诱导细胞凋亡功能与P53的关系。方法应用siRNA技术在SHSY5Y细胞中沉默P53基因,应用G418筛选出稳定沉默P53表达的细胞,以时间依赖性模式进行ADR刺激,并检测Unc5H4在mRNA及蛋白水平的表达情况。进一步,在SK-N-BE细胞中转染P53基因表达后,以时间依赖性模式检测Unc5H4在mRNA及蛋白水平的表达情况。结果稳定沉默P53表达的SH-SY5Y细胞,与对照组相比,在ADR刺激下未检测到内源性Unc5H4的表达。在成功表达P53基因的SK-N-BE细胞中,P53基因表达能够在mRNA及蛋白水平诱导Unc5H4的表达。结论 Unc5H4在无配体作用下的促凋亡作用是依赖P53的正常功能完成的,Unc5H4是P53的新型调控基因。; 王弘王晔李倩李爽张斌郝良纯; 关键词：神经母细胞瘤凋亡 P53

神经母细胞瘤的治疗进展被引量：3: 2014年; 神经母细胞瘤是儿童期比较常见的恶性实体肿瘤,发病时临床表现多种多样,初期诊断具有一定困难性,且易发生早期转移,是引起儿童期死亡的主要疾病之一,高危神经母细胞瘤患儿的临床治疗效果仍具有很大挑战性.目前神经母细胞瘤的治疗方法主要集中在手术治疗、系统化疗、放射治疗、移植技术等.近年来更着重于靶向治疗及分子生物学（即基因学）治疗上的研究.靶向治疗是靶向性地与肿瘤的不同特异性位点发生作用,从而杀死肿瘤细胞,减少对正常组织的影响,为神经母细胞瘤患儿提供更加安全有效的治疗方案.; 王晔王弘; 关键词：神经母细胞瘤造血干细胞移植靶向治疗受体

27例APL白血病细胞免疫表型分析及临床意义: 本研究通过回顾性分析急性早幼粒细胞白血病(APL)患者骨髓异常早幼粒细胞免疫表型及患者初诊资料，探讨其免疫表型特点及意义。利用流式细胞术方法对27例APL 患者的白血病细胞进行免疫表型分析。; 王野郝良纯王晔林健辛琪王欢李爽顾敏; 关键词：急性早幼粒细胞白血病白血病细胞免疫表型

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王晔

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