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肿瘤坏死因子(TNFα)与人中耳胆脂瘤的关系被引量：3: 2001年; 薛秋红; 关键词：肿瘤坏死因子生物学功能肿瘤细胞

中耳腔灌注庆大霉素控制梅尼埃病眩晕症状的临床观察: 2001年; 对 32例顽固性梅尼埃病患者行鼓膜切开术 ,插入中耳导气管 ,将 0 .3ml已配好的庆大霉素溶液通过导管灌注 ,每日 3次 ,连续 4天为一疗程。结果显示 ,中耳腔灌注庆大霉素是控制顽固性梅尼埃病眩晕症状的一种简单。; 薛秋红王婉钢; 关键词：中耳腔庆大霉素梅尼埃病

强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞内质网应激相关因子表达的改变: 2012年; 目的:观察内质网应激相关因子Bip/GRP78和CHOP/Gadd153在强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞的表达,探讨内质网应激在强噪声暴露后豚鼠耳蜗细胞损伤中的作用。方法:选用健康雄性白色豚鼠48只,将实验组豚鼠暴露在4kHz窄带噪声120dBSPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1d、4d、14d组及对照组在处死前测ABR(每组各12只)。脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEIL)检测耳蜗凋亡细胞。免疫组化及Western Blot方法检测Bip/GRP78,CHOP/Gadd153蛋白的表达。结果:实验组耳蜗Corti/s器、血管纹(stria vascularis,sv)和螺旋神经节细胞(spiral ganglion cell,SGC)存在TUNEL阳性细胞,以1d组最多,而对照组未见阳性细胞。免疫组化、Western Blot检测实验组Bip/GRP78蛋白明显高于正常组,且在1d、4d、14d都维持在比较高的水平;CHOP/Gadd153蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1d、4d达到高峰,14d减少。结论:强噪声暴露启动内质网应激反应,诱导Bip/GRP78表达,降低细胞损伤,同时激活CHOP/Gadd153途径启动细胞凋亡来清除受害严重的细胞,这可能是内耳细胞内源性保护机制之一。; 薛秋红何坚吴翔磊龚树生谢静; 关键词：强噪声耳蜗内质网应激

医院中药质检常规化探讨: 2000年; 王婉钢张晓平薛秋红; 关键词：中药常规化

晶状体病多媒体课件的设计: 2009年; 晶状体病是眼科常见病、多发病，其中白内障是人类首位致盲性眼病，因而晶状体病教学在眼科教学中占有非常重要的地位。为适应现代高等医学教育的新要求，充分利用现代信息和计算机多媒体技术，采用了文字、图像、声音、动画以及视频等多种媒体方式，制作完成了晶状体病多媒体课件，主要介绍晶状体病多媒体课件设计的思路及设计过程中的经验体会。; 姚军平薛秋红张冬香; 关键词：多媒体课件

内质网分子伴侣GRP78在拟老化大鼠耳蜗中变化的研究被引量：5: 2010年; 目的:探讨内质网分子伴侣GRP78在拟老化大鼠耳蜗中的变化,研究老年性聋的发病机制。方法:Wistar大鼠24只,随机分为对照组与模型组,每组12只。对照组每日生理盐水1ml皮下注射,模型组10%D-半乳糖颈部皮下注射(800mg·kg-1.d-1),时间均为8周。用Morris水迷宫检测2组动物空间学习记忆能力;比色法测定内耳组织膜迷路中超氧化物岐化酶及丙二醛的水平;ABR检测听力学改变,免疫组织化学、RT-PCR及Westernblot检测内质网分子伴侣GRP78的表达。结果:模型组动物有空间记忆障碍伴随超氧化物岐化酶活性降低,丙二醛升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);模型组听力学改变与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);模型组动物的内耳组织GRP78含量在分子及蛋白表达水平均明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论:在D-半乳糖制备亚急性衰老动物模型的过程中,内耳组织氧化-抗氧化平衡被破坏;内质网分子伴侣GRP78在拟老化大鼠耳蜗组织中有明显变化,推测其参与了内耳损伤的过程。; 谢静罗凌惠薛秋红李欣龚树生; 关键词：内耳内质网分子伴侣凋亡

Caspase12在强噪声诱导下豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用被引量：9: 2009年; 目的探讨caspase12在强噪声诱导的豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用。方法选用健康雄性白色豚鼠32只，随机数字表法分为4组，将实验组动物暴露于声压级120dB、4kHz窄带噪声环境4h。分别对健康对照组及噪声刺激后第1、4、14天组豚鼠测试听性脑干反应（ABR）。每组取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片，另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing，TUNEL）检测耳蜗凋亡细胞，免疫组化及蛋白质印迹（Western blot）法检测Bio／GRP78、caspase12蛋白的表达。结果透射电镜观察到实验组第1天耳蜗外毛细胞、螺旋神经节细胞出现凋亡的特征性改变。实验组耳蜗Corti器、侧壁的血管纹和螺旋神经节存在TUNEL阳性细胞，第1天组最多；对照组未见阳性细胞。免疫组化、Western blot检测实验组Bjp／GRP78蛋白明显高于对照组，且在第1、4、14天都维持在比较高的水平；caspase12蛋白含量在噪声刺激后迅速增高，第1、4天达到高峰，第14天表达明显下降，但仍维持较高水平。结论强噪声可以诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡，caspase12活化引起内质网应激反应性凋亡通道可能是此过程的信号途径之一。; 薛秋红陈佳龚树生何坚谢静陈小林; 关键词：噪声耳蜗细胞凋亡

肿瘤坏死因子-α在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用被引量：4: 2001年; 目的 :研究肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)在中耳胆脂瘤组织中的表达 ,探讨其在中耳胆脂瘤骨质破坏中的作用。方法 :采用免疫组织化学 SABC染色法和计算机图像定量分析法 ,对 2 5例中耳胆脂瘤和 10例正常外耳道皮肤中 TNF- α的表达情况进行观察。结果 :TNF- α不仅在胆脂瘤上皮的各层细胞胞浆中 ,而且在皮下组织的炎性细胞中都有高度表达。定量分析显示胆脂瘤上皮中 TNF- α的含量显著高于外耳道皮肤 (P <0 .0 5 )。结论 :TNF-α可能是胆脂瘤引起骨质破坏的一个因素。; 薛秋红金康业宋海兰; 关键词：中耳胆脂瘤肿瘤坏死因子-A 骨质破坏

影响突发性聋疗效的相关因素分析被引量：17: 2007年; 目的探讨影响突发性聋治疗效果的相关性因素。方法对90例突发性聋患者的临床资料应用Logistic多因素逐步回归分析方法作回顾性分析。结果突聋的疗效与年龄、性别、单、双耳发病、是否伴有眩晕和耳鸣无关,而与听力损失的程度、听力曲线的类型、发病到初治的时间有显著的相关性。但听力损失的程度在单因素分析时,对突聋疗效的影响无统计学意义。结论突聋患者听力损失越轻,且听力曲线为上升型,发病后治疗越早者,其疗效越好;反之,疗效越差。; 何坚薛秋红陈佳陈小林; 关键词：突聋疗效

Caspase-12在强噪声暴露后豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡中的动态观察被引量：1: 2014年; 目的探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞（sprial ganglion cell,SGC）的凋亡,及动态观察凋亡蛋白酶Caspase-12在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC损伤中的作用.方法选用健康雄性白色豚鼠20只,将实验组豚鼠暴露在4kHz窄带噪声120 dB SPL环境中4h,噪声刺激停止后1、4、14 d组及对照组在处死前测听性脑干反应（每组各5只）.通过脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL）检测SGC凋亡细胞,免疫组化检测Caspase-12蛋白在各组中的表达.结果实验组SGC的TUNEL染色明显增强,免疫组化检测实验组Caspase-12蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1、4d达到高峰,14 d减少.结论强噪声可以诱导SGC凋亡,Caspase-12活化引起内质网应激反应性凋亡通道是此过程的信号途径之一.; 屈立新薛英薛秋红; 关键词：强噪声螺旋神经节细胞 CASPASE-12

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