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影响突发性聋疗效的相关因素分析被引量：17: 2007年; 目的探讨影响突发性聋治疗效果的相关性因素。方法对90例突发性聋患者的临床资料应用Logistic多因素逐步回归分析方法作回顾性分析。结果突聋的疗效与年龄、性别、单、双耳发病、是否伴有眩晕和耳鸣无关,而与听力损失的程度、听力曲线的类型、发病到初治的时间有显著的相关性。但听力损失的程度在单因素分析时,对突聋疗效的影响无统计学意义。结论突聋患者听力损失越轻,且听力曲线为上升型,发病后治疗越早者,其疗效越好;反之,疗效越差。; 何坚薛秋红陈佳陈小林; 关键词：突聋疗效

头颈部结外恶性淋巴瘤误诊分析(附13例报告)被引量：5: 2008年; 何坚陈佳陈小林; 关键词：头颈部肿瘤恶性淋巴瘤误诊

强噪声暴露下豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡及Caspase-3的表达被引量：10: 2007年; 目的探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(sprial ganglion cell,SGC)的凋亡及SGC的凋亡是否与凋亡蛋白酶Caspase-3信号转导有关。方法选用健康雄性白色豚鼠20只,随机分为4组,每组5只,其中3组为实验组,1组为对照组。将实验组动物暴露于4kHz、120dB SPL窄带噪声中4h,分别测试噪声刺激停止后1、4、14d及对照组豚鼠听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)。通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing,TUNEL),检测SGC凋亡细胞,免疫组织化学方法检查Caspase-3蛋白的表达。结果透射电镜观察发现实验组SGC出现了凋亡细胞的特征性改变。实验组SGC的TUNEL染色明显增强,Caspase-3的表达增高,与对照组比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论强噪声可以诱导SGC凋亡;SGC凋亡与caspase-3的激活有关。; 薛秋红陈佳龚树生谢静罗凌惠; 关键词：螺旋神经节细胞细胞凋亡强噪声 CASPASE-3

Caspase12在强噪声诱导下豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用被引量：9: 2009年; 目的探讨caspase12在强噪声诱导的豚鼠耳蜗细胞凋亡中的作用。方法选用健康雄性白色豚鼠32只，随机数字表法分为4组，将实验组动物暴露于声压级120dB、4kHz窄带噪声环境4h。分别对健康对照组及噪声刺激后第1、4、14天组豚鼠测试听性脑干反应（ABR）。每组取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片，另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing，TUNEL）检测耳蜗凋亡细胞，免疫组化及蛋白质印迹（Western blot）法检测Bio／GRP78、caspase12蛋白的表达。结果透射电镜观察到实验组第1天耳蜗外毛细胞、螺旋神经节细胞出现凋亡的特征性改变。实验组耳蜗Corti器、侧壁的血管纹和螺旋神经节存在TUNEL阳性细胞，第1天组最多；对照组未见阳性细胞。免疫组化、Western blot检测实验组Bjp／GRP78蛋白明显高于对照组，且在第1、4、14天都维持在比较高的水平；caspase12蛋白含量在噪声刺激后迅速增高，第1、4天达到高峰，第14天表达明显下降，但仍维持较高水平。结论强噪声可以诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡，caspase12活化引起内质网应激反应性凋亡通道可能是此过程的信号途径之一。; 薛秋红陈佳龚树生何坚谢静陈小林; 关键词：噪声耳蜗细胞凋亡

鼻内镜下双路径联合治疗上颌窦出血坏死性息肉的疗效对比分析被引量：3: 2013年; 目的探讨鼻内镜下双路径联合治疗上颌窦出血坏死性息肉的疗效。方法收集鼻内镜下经自然窦口联合柯-陆氏手术治疗上颌窦出血坏死性息肉患者24例作为联合组,采用传统柯-陆氏手术治疗18例作为传统组。比较两组患者术后并发症、主观症状评分(VAS)、手术疗效、术后复发情况。结果联合组并发症发生率(16.7%)与传统组(44.4%)相比,差异有统计学意义(χ2=3.889;P=0.049)。术前两组患者VAS差异均无统计学意义(P>0.05)。术后1周、1个月联合组各症状评分显著低于传统组,差异有统计学意义(P<0.01);术后3个月,各组症状均基本消失,两组相比差异无统计学意义(P>0.05)。各组手术时间、治愈率相比差异无统计学意义(P>0.05),但住院时间联合组较传统组显著缩短,差异有统计学意义(F=4.568,P<0.05)。联合组术后复发率为0.0%,显著低于传统组(16.7%),差异有统计学意义(χ2=4.308;P=0.038)。结论通过扩大的自然窦口进镜联合柯-陆氏手术内镜下治疗上颌窦出血坏死性息肉与传统柯-陆氏手术相比,具有创伤小、术后症状缓解快、并发症少、复发率低的优势。; 陈小林陈佳李伟孙苏光; 关键词：上颌窦出血坏死性息肉鼻内镜柯-陆氏手术

鼻内镜下治疗鼻内翻性乳头状瘤的应用价值被引量：3: 2013年; 目的探讨鼻内镜手术切除鼻内翻性乳头瘤(NIP)的临床应用价值。方法 38例鼻内镜手术切除NIP为内镜组,22例开放式手术切除NIP为对照组。比较两组患者术后并发症、手术时间、手术疗效及复发情况。结果内镜组共发生并发症12例(31.6%)略低于对照组12例(54.5%),但两组相比差异无统计学意义(χ2=3.062,P=0.08)。内镜组平均手术时间为(38.6±16.8)min显著短于对照组(73.4±22.5)min;对照组术后恢复时间平均为(4.6±1.8)d显著短于对照组(8.6±3.2)d;内镜组治愈率(88.9%)及复发率(10.5%)与对照组(86.4%、22.7%)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论鼻内镜手术治疗NIP具有创伤小、耗时短、恢复快的优势,值得在临床推广应用。; 陈小林陈佳李伟孙苏光; 关键词：鼻内镜疗效复发

强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞死亡方式的研究被引量：3: 2012年; 目的观察强噪声暴露后不同时期豚鼠耳蜗外毛细胞的死亡方式。方法选用健康雄性白色豚鼠48只,随机分为健康对照组及噪声暴露后3h、1d、4d、14d、30d组(实验组),每组8只,实验组动物暴露于120dBSPL、4kHz窄带噪声环境4h,各组豚鼠于实验前及噪声暴露后相应时间点处死前测试听性脑干反应(auditorybrainstem response,ABR),然后完成耳蜗基底膜铺片、Hoechst33342荧光染色,共聚焦荧光显微镜观察毛细胞核的变化并计数。对照组不作任何处理。结果实验组噪声暴露后各组ABR反应阈明显高于对照组和噪声暴露前各组(P<0.01),实验组豚鼠耳蜗可见外毛细胞出现凋亡、坏死和缺失三种变化,噪声暴露后3h、1d、4d组凋亡的细胞数明显多于坏死(P<0.05),噪声暴露后14d组凋亡与坏死的细胞数没有明显差别(P>0.05),噪声暴露后30d组坏死细胞数多于凋亡(P<0.05)。结论强噪声暴露后早期豚鼠耳蜗外毛细胞损害以凋亡为主,且凋亡过程迅速,耳蜗基底膜外毛细胞核的缺失主要源于凋亡细胞,强噪声暴露后中晚期外毛细胞损害以坏死为主。; 薛秋红何坚陈佳吴翔磊龚树生谢静; 关键词：强噪声耳蜗毛细胞

未折叠蛋白反应在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤过程中的作用被引量：4: 2011年; 目的探讨未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)标志物葡萄糖调节蛋白78(Bip/GRP78)在强噪声致豚鼠耳蜗细胞损伤中的作用。方法 48只豚鼠随机分为6组,分别为健康对照组(不给噪声暴露)和强噪声暴露后3 h、1 d、4 d、14 d、30 d组,每组8只,噪声暴露的5组豚鼠在120 dB SPL、4 kHz窄带噪声环境暴露4 h后,各组豚鼠于相应时间点处死前及对照组均测试听性脑干反应(ABR),然后每组各取4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,余4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。用免疫组化及Western Blot方法检测Bip/GRP78的表达及其在耳蜗的分布。结果强噪声暴露后各组Bip/GRP78蛋白表达明显高于正常组,且各时间点都维持在比较高的水平,Bip/GRP78蛋白在噪声暴露后各组豚鼠耳蜗的内外毛细胞、螺旋神经节细胞、侧壁细胞均有表达。结论强噪声暴露后,启动UPR保护机制,通过上调分子伴侣Bip/GRP78的表达,引导蛋白质正确折叠,降低细胞损伤,可能是耳蜗内源性保护机制之一。; 薛秋红陈小林龚树生谢静陈佳何坚; 关键词：未折叠蛋白反应葡萄糖调节蛋白78 强噪声耳蜗

TNF-α/TNFR1在内耳免疫反应中的表达被引量：2: 2010年; 目的探讨内耳免疫反应过程TNF-α/TNFR1的表达及作用。方法选用雌性白色豚鼠45只,随机分为实验组29只,对照组16只,以钥孔虫戚血蓝蛋白(keyhole limpet hemocyanin,KLH)全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水(phosphate buffered saline,PBS),分别在内耳免疫术后1、3、5、7和14 d处死动物,取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片。通过免疫组化检测内耳TNF-α的表达,原位杂交检测内耳TNFR1mRNA的表达。结果对照组TNF-α蛋白表达阴性。实验组除内耳免疫第1天Corti器、侧壁和螺旋神经节与内耳免疫第3天侧壁外,其余切片都有TNF-α蛋白阳性表达,免疫组织化学染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P<0.01)。对照组TNFR1 mRNA表达阴性。实验组除内耳免疫第1、3、5天Corti器外,其余切片均有TNFR1 mRNA阳性表达,TNFR1 mRNA原位杂交染色平均吸光度值均显著高于对照组(均P<0.01)。结论 TNF-α/TNFR1是调节内耳免疫反应的重要细胞因子和信号转导途径之一。; 许丽娟龚树生汪吉宝黄翔陈佳陈小林; 关键词：自身免疫细胞凋亡肿瘤坏死因子-Α 肿瘤坏死因子受体1 内耳

JNK信号通道在强噪声诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡的作用被引量：4: 2009年; 目的:探讨强噪声对豚鼠耳蜗细胞死亡的机制及磷酸化c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通道在强噪声诱导耳蜗细胞凋亡的作用。方法:将实验组豚鼠暴露在4kHz窄带噪声120dBSPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1d、4d、14d组及对照组(每组各8只)在处死前测ABR。取每组4只豚鼠耳蜗作石蜡切片,另外4只豚鼠提取耳蜗总蛋白。脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)检测耳蜗凋亡细胞,免疫组织化学及WesternBlot方法检测JNK信号途径蛋白质P-JNK、P-c-Jun的表达。结果:实验组耳蜗Corti器毛细胞、血管纹和螺旋神经节细胞存在TUNEL阳性细胞,以1d组最多,逐渐减少,14d组最少,而对照组未见阳性细胞。免疫组织化学观察到实验组P-JNK、P-c-Jun有免疫反应阳性,定位于细胞核,对照组未见阳性细胞。Western Blot检测P-JNK、P-c-Jun含量在噪声刺激后迅速增高并快速活化,1d、4d达到高峰,随后逐渐下降,但在14d仍然维持较高水平。结论:强噪声可以通过诱导凋亡造成耳蜗细胞损伤,同时P-JNK标志着JNK信号途径的激活,提示JNK信号通道可能也是介导强噪声诱导豚鼠耳蜗细胞凋亡信号通道之一。; 薛秋红陈佳龚树生谢静何坚陈小林; 关键词：强噪声凋亡

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陈佳

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