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付君静

作品数:19 被引量:70H指数:5
供职机构:新乡医学院第一附属医院更多>>
发文基金:河南省自然科学基金河南省教育厅自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 4篇中毒
  • 4篇肾细胞
  • 4篇肾细胞癌
  • 4篇细胞
  • 4篇细胞癌
  • 4篇免疫
  • 4篇免疫组化
  • 4篇表达及意义
  • 3篇P53
  • 2篇衰竭
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇危重
  • 2篇疗效
  • 2篇疗效观察
  • 2篇耐药
  • 2篇呼吸衰竭
  • 2篇CD44V6
  • 1篇蛋白
  • 1篇低氧

机构

  • 15篇新乡医学院第...
  • 3篇武汉大学
  • 2篇新乡医学院

作者

  • 18篇付君静
  • 4篇王拥涛
  • 3篇牛珊珊
  • 3篇李春凤
  • 3篇吴小燕
  • 2篇曾萍
  • 2篇周晨妍
  • 1篇段树鹏
  • 1篇窦文广
  • 1篇马栋
  • 1篇周朝元
  • 1篇岳军艳
  • 1篇王国戗
  • 1篇周珍
  • 1篇曾俊
  • 1篇程明琨
  • 1篇丁晓华
  • 1篇李强
  • 1篇苏国宝
  • 1篇郭晓亮

传媒

  • 4篇中国社区医师...
  • 2篇新乡医学院学...
  • 2篇中国民康医学
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇武汉大学学报...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇安徽医药
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇中华实用诊断...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 2篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 6篇2011
  • 1篇2010
  • 2篇2008
  • 1篇2007
19 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CD44v6在肾细胞癌中的表达及意义
2011年
目的:通过检测CD44v6在肾细胞癌(RCC)中的表达,探讨它们与肾癌的发生、病理分级、临床分期的关系。方法:免疫组织化学方法检测40例RCC石蜡标本中CD44v6蛋白表达,并分组进行统计学分析。结果:CD44v6在RCC中表达率与对照组相比明显升高(P<0.05),但不同病理分级、临床分期之间差异无显著性(P>0.05)。结论:CD44v6高表达可能成为肾癌的恶性表型之一,但该指标与病理分级、临床分期无明显相关性。
付君静
关键词:肾细胞癌CD44V6免疫组化
CT评价系统联合血浆D-二聚体对重症急性胰腺炎预后的预测价值被引量:17
2020年
目的探讨改良CT严重指数(modified CT severity index, MCTSI)及Balthazar CT分级联合血浆D-二聚体(D-dimer, DD)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)患者预后评估中的作用。方法 276例SAP患者,依据ICU转归分为存活组198例和死亡组78例。2组入院时,记录急性生理和慢性健康状况(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)评分等资料,采用免疫乳胶比浊法检测血浆DD水平,行腹部CT检查,记录Balthazar CT分级、MCTSI评分;比较2组Balthazar CT分级、MCTSI评分、DD水平。采用多因素logistic回归分析SAP患者ICU死亡的危险因素;绘制ROC曲线,评估MCTSI、Balthazar CT分级、APACHEⅡ评分联合血浆DD预测SAP患者ICU死亡的价值。结果死亡组入院时APACHEⅡ[(28.70±5.52)分]、Balthazar CT分级[(3.78±0.33)分]、MCTSI评分[(6.12±0.62)分]及血浆DD水平[(3.87±0.98)mg/L]均高于存活组[(23.35±5.26)分、(3.27±0.36)分、(5.35±0.78)分、(1.92±0.86)mg/L],且高Balthazar CT分级(C级以上)、高MCTSI评分(>5分)、高DD水平(DD>2.56 mg/L)患者ICU病死率(40.00%、39.46%、34.96%)高于低Balthazar CT分级(C级及以下)、低MCTSI评分(≤5分)、低DD水平(DD≤2.56 mg/L)患者(12.07%、15.50%、22.87%)(P<0.05);APACHEⅡ评分>26.00分(OR=1.76,95%CI:1.22~2.63,P=0.002)、Balthazar CT分级>2分(OR=1.93,95%CI:1.35~4.29,P<0.001)、MCTSI评分>5分(OR=1.69,95%CI:1.17~2.58,P=0.006)、血浆DD>2.56 mg/L(OR=2.07,95%CI:1.56~5.37,P<0.001)是SAP患者ICU死亡的独立危险因素;MCTSI联合DD、Balthazar CT联合DD预测SAP患者ICU死亡的AUC[0.897(95%CI:0.841~0.932)、0.885(95%CI:0.837~0.925)]高于APACHEⅡ联合DD[0.826(95%CI:0.766~0.859)]。结论 SAP患者ICU病死率较高,Balthazar CT分级>2分、MCTSI评分>5分、血浆DD>2.56 mg/L可增加其ICU死亡风险,入院时MCTSI评分联合DD、Balthazar CT评分联合DD预测SAP患者ICU死亡的价值高于APACHEⅡ评分联合DD。
李强付君静窦文广岳军艳马栋
关键词:D-二聚体
纤维支气管镜用于危重低氧血症合并呼吸衰竭患者的可行性分析被引量:9
2015年
目的:分析低氧血症合并呼吸衰竭(呼衰)危重患者使用纤维支气管镜(FOB)后24 h内引起的插管复发率和增加机械通气率来探讨其可行性。方法采用前瞻性研究方法,选择新乡医学院第一附属医院重症加强治疗病房(ICU)收治的200例使用FOB的呼衰患者〔氧合指数(PaO2/FiO2)≤300 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)〕。记录使用FOB后24 h内患者的插管率和机械通气率以及引起并发症的主要原因,分析是否增加有创通气的主要原因,采用逻辑回归分析方法分析影响FOB后出现并发症的主要危险因素。结果200例呼衰患者使用FOB后24 h内有34%(68例)需要增加机械通气,有14%(28例)需要气管插管,而插管率和机械通气率均随时间延长呈上升趋势,其中以机械通气率上升更快。使用FOB后引起并发症的主要原因有心血管疾病(41%)、冠状动脉疾病(17%)、慢性阻塞性肺疾病(COPD,17%)、慢性限制性肺病(10%)、免疫抑制(54%)、恶性血液肿瘤(20%)、获得性免疫缺陷综合征(艾滋病,12%)、实体器官移植(3%)、实体肿瘤(10%)、皮质类固醇疗法(25%)、免疫抑制药(16%)、糖尿病(15%)、慢性肾衰竭(14%)、吞咽神经损伤(37%)、抗凝血疗法(19%)、抗血小板治疗(13%)。其中在发生COPD、免疫抑制患者中,有创通气比例高于未进行有创通气〔COPD:35%(10/28)比14%(24/172),χ2=8.081,P=0.004;免疫抑制:75%(21/28)比50%(86/172),χ2=6.051,P=0.014〕。逻辑回归分析显示,COPD或免疫抑制与是否需要插管显著相关〔COPD的优势比(OR)=5.200,95%可信区间(95%CI)=1.500~17.700,P=0.006;免疫抑制的OR=5.300,95%CI=1.600~17.100,P=0.004〕。结论低氧血症患者使用FOB经常需要增加有创机械通气,但插管率不高,表明FOB在有创通气的情况下对严重低氧血症合并呼衰�
付君静曾萍牛珊珊王拥涛李春凤
关键词:纤维支气管镜低氧血症呼吸衰竭通气支持
霉酚酸对高糖环境下肾小球系膜细胞外基质的影响被引量:1
2008年
目的:通过检测霉酚酸酯(MMF)的代谢产物霉酚酸(mycophenolic acid,MPA)对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cells,MCs)增殖、转化生长因子-β1(transformation growth factor-β1,TGF-β1)和细胞外基质的主要成分:纤维连接蛋白(fibrin,FN)、层黏连蛋白(laminin,LN)和胶原Ⅳ(typeⅣ collagen,ColⅣ)分泌的影响,探讨MPA对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的保护机制。方法:四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法测定高糖及高糖加入不同浓度MPA(1~10μmol/L)后对大鼠MCs增殖的影响,ELASE的方法测定各组24h、48h、72hFN、LN、ColⅣ的表达,荧光定量多聚酶链反应的方法检测各组标本中TGF-β1 mRNA的表达,并进行统计学分析。结果:高糖可以诱导MCs增殖及TGF-β1、FN、LN、ColⅣ的表达,MPA抑制高糖环境下MCs增殖和FN、LN和ColⅣ分泌并呈剂量时间依赖性,MPA可以呈剂量依赖性抑制高糖环境下MCs分泌TGF-β1,各组之间有统计学差异(P<0.05)。结论:MPA可以通过抑制高糖环境下MCs的增殖和TGF-β1的分泌,从而抑制系膜外基质增多、系膜区扩张,有效阻止细胞外基质积聚,从而防止肾小球硬化,延缓DN的发展。
付君静吴小燕
关键词:霉酚酸系膜细胞转化生长因子-Β1纤维连接蛋白层黏连蛋白
P53在肾细胞癌中的表达及意义被引量:1
2011年
目的:通过检测P53在肾细胞癌(RCC)中的表达,探讨它们与肾癌的发生、病理分级、临床分期的关系。方法:免疫组织化学方法检测40例RCC石蜡标本中CD44v6和P53的蛋白表达,并分组进行统计学分析。结果:P53在RCC中表达率与对照组相比明显升高(P<005),但不同病理分级、临床分期之间差异无显著性(P>005)。结论:P53高表达可能成为肾癌的恶性表型之一,但该指标与病理分级、临床分期无明显相关性。
付君静
关键词:肾细胞癌P53免疫组化
不同剂量甲基强的松龙治疗百草枯中毒患者疗效观察被引量:7
2017年
目的观察不同剂量甲基强的松龙治疗百草枯(PQ)中毒患者的疗效。方法共将89例百草枯中毒患者按照不同的中毒程度分组,不同亚组中常规组应用常规治疗加甲基强的松龙(1mg·kg-1·d-1),强化组在常规治疗基础上加大剂量甲基强的松龙应用(1g/d)。结果在中毒患者中,随着中毒剂量的加大,患者的肝损伤、肾损伤、心肌损伤和呼吸衰竭的发生率显著增加,病死率也明显升高(P<0.01)。在病死率对比上,甲基强的松龙治疗轻度、重度中毒患者组间差异无统计学意义(P>0.05);在口服PQ剂量20~40mg/kg的两组对比中,尽管病死率强化组与常规组比较差异无统计学意义(P=0.16),但有一定的差异(44.44%vs.71.43%)。回归分析发现,心肌损伤、呼吸衰竭(OR=8.71、41.51)可增加患者死亡危险。结论大剂量甲强龙治疗中度PQ中毒患者,可能会降低患者的病死率。出现心肌损伤、呼吸衰竭提示患者可能预后差。
王拥涛周晨妍付君静栗艳茹李春凤
关键词:百草枯
STZ诱导的糖尿病大鼠血清脂联素水平分析被引量:3
2008年
目的探讨STZ诱导的糖尿病大鼠血清脂联素浓度及其与糖尿病肾病的关系。方法以链脲佐菌素诱导建立1型糖尿病大鼠模型,ELISA方法测定正常对照组(A组),1型糖尿病大鼠2周(B组),6周(C组),12周(D组)及治疗组(E组)的血清和尿脂联素浓度。结果D组和C组较A组和B组血清和尿脂联素水平均升高(均P〈0.01);D组较C组血清和尿脂联素水平升高(P〈0.05)。E组从6~12周经胰岛素治疗后,较D组血清和尿脂联素水平有所下降(P〈0.05)。在C组和D组血清脂联素与24h尿白蛋白排泄率,尿脂联素呈正相关(r=0.85,P〈0.01;r=0.65,P〈0.01)。尿脂联素与尿白蛋白排泄率呈显著正相关(r=0.78,P〈0.01)。逐步回归分析提示血清脂联素受尿白蛋白排泄率影响最大(β=0.89,P〈0.01)。结论在糖尿病肾病发生发展中,血清脂联素水平随尿白蛋白排泄率增加而升高,补充胰岛素后血清脂联素水平下降,因此,血清脂联素水平升高是机体的一种保护机制。
周珍吴小燕付君静丁晓华
关键词:脂联素糖尿病肾病尿白蛋白排泄率
急性有机磷中毒与呼吸衰竭被引量:4
2010年
目的探讨急性有机磷中毒各阶段发生呼吸衰竭的特点。方法回顾性分析我院2000年8月至2009年8月收治的115例急性有机磷农药中毒伴呼吸衰竭患者资料,并依据病因将其分为3组。结果胆碱能危象引起周围性和中枢性呼吸衰竭共91例,发生率最高,常发生急性中毒后在2~6h内,治愈84例,死亡7例。12~48h内易发生阿托品中毒致呼吸衰竭,共7例,治愈3例,死亡3例,放弃治疗1例。中毒后48h~6d内呼吸衰竭其主要原因为中间综合征,共24例,治愈21例,死亡3例。结论呼吸衰竭可发生于急性有机磷中毒后各阶段,经正确治疗后预后尚可。
付君静段树鹏
关键词:急性有机磷中毒呼吸衰竭
CD44v6和P53在肾细胞癌中的表达及意义
2011年
目的:通过检测CD44v6和P53在肾细胞癌(RCC)中的表达,探讨它们与肾癌的发生、病理分级、临床分期的关系。方法:免疫组织化学方法检测40例RCC石蜡标本中CD44v6和P53的蛋白表达,并分组进行统计学分析。结果:CD44v6与P53在RCC中表达率与对照组相比明显升高(P<0.05),但不同病理分级、临床分期之间差异无显著性(P>0.05)。CD44v6和P53表达存在正性相关,但两者在RCC中表达率差异存在显著性,CD44v6表达率高于P53的表达率(P<0.05)。结论:CD44v6和P53高表达可能成为肾癌的恶性表型之一,但两者与病理分级、临床分期无明显相关性。
付君静
关键词:肾细胞癌CD44V6P53免疫组化
TGF-β和P53在肾细胞癌中的表达及意义被引量:3
2007年
目的:通过检测转化生长因子-β(TGF-β)和P53在肾细胞癌(RCC)中的表达,探讨它们与肾癌的发生、病理分级、临床分期的关系。方法:免疫组织化学方法检测40例RCC石蜡标本中TGF-β和P53的蛋白表达,并分组进行统计学分析。结果:TGF-β与P53在RCC中表达率与对照组相比明显升高(P<0.05),但不同病理分级、临床分期之间差异无显著性(P>0.05)。TGF-β和P53表达存在正性相关,但两者在RCC中表达率存在显著性差异,TGF-β表达率高于P53的表达率(P<0.05)。结论:TGF-β和P53高表达可能成为肾癌的恶性表型之一,但两者与病理分级、临床分期无明显相关性。它们可能单独或协同作用调节细胞生长和转化,促进肾癌的发生。
吴小燕付君静曾俊
关键词:肾细胞癌转化生长因子-ΒP53免疫组化
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