冯雪英
- 作品数：17 被引量：43H指数：4
- 供职机构：中山大学中山医学院法医学系更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>
- 胍丁胺和尼莫地平对锰致大鼠兴奋性毒性影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究胍丁胺和尼莫地平对锰引起的大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶、磷酸激活的谷氨酰胺酶和脑皮质Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性变化的影响。方法32只大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组;第2组为单纯染锰组,第3,4组分别为胍丁胺和尼莫地平预处理干预组,连续干预并染锰4周。最后1次染毒后24h,将每组大鼠直接处死,断头取脑,在冰浴下分离脑纹状体和皮质,应用比色法测定脑纹状体中谷氨酰胺合成酶、磷酸激活的谷氨酰胺酶和脑皮质中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果在单纯染200μmol/kg的氯化锰组中,谷氨酰胺合成酶〔(50.41±5.47)U/(min.g.pro)〕、Na+-K+-ATP酶(2.13±0.15)μmol/(h.mg)、Ca2+-ATP酶(0.56±0.28)μmol/(h.mg),3种酶与对照组比较活性明显降低(P<0.01),磷酸激活的谷氨酰胺酶(72.24±9.38)μmol/(min.g.pro),与对照组比较活性明显升高(P<0.01);而21.9μmol/kg的胍丁胺和2.4 mmol/kg的尼莫地平预处理干预组与单纯染锰组比较,谷氨酰胺合成酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高(P<0.01),磷酸激活的谷氨酰胺酶活性明显降低(P<0.01)。结论胍丁胺和尼莫地平对锰致大鼠兴奋性毒性有一定的保护作用。
- 邓宇徐兆发徐斌冯雪英王飞关坤
- 关键词：锰胍丁胺尼莫地平兴奋性毒性
- 沙棘油和五味子乙素染毒对镉致大鼠肾损伤的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨沙棘油(sea buckthom oil,SBO)和五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对亚慢性镉中毒致大鼠肾脏氧化损伤的影响。方法将健康清洁级Wistar大鼠按体重随机分为对照组(生理盐水)、单纯镉染毒组、CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组,每组8只。对照组皮下注射生理盐水,单纯镉染毒组、CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组均皮下注射6μmol/kg的CdCl_2,每天1次,注射容量为5 ml/kg,连续染毒6周;第7、8周,对照组和单纯镉染毒组灌胃生理盐水,灌胃容量为5 ml/kg;CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组分别灌胃5 ml/kg的SBO和8 mg/kg的Sch B。染毒后,收集大鼠18 h尿液,然后处死大鼠,取肾组织,测定大鼠尿中乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力及尿蛋白、尿肌酐含量,肾皮质中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-Px)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组尿中LDH、NAG活力和尿蛋白含量、肾组织中GSH、MDA含量升高,SOD和GSH-Px活力下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。与单纯镉染毒组比较,CdCl_2+SBO染毒组和CdCl_2+Sch B染毒组大鼠尿中LDH、NAG活力和尿蛋白含量、肾皮质中GSH、MDA含量降低,SOD和GSH-Px活力升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论SBO和Sch B对亚慢性染镉致肾氧化损伤的恢复具有一定的促进作用。
- 王飞徐兆发冯雪英邓小强田雅文葛天添
- 关键词：镉沙棘油五味子乙素肾脏
- 小白蛋白在烧死和急性CO中毒大脑皮质中的表达
- 2017年
- 目的探讨小白蛋白(PV)在烧死和急性一氧化碳(CO)中毒大脑皮质内的表达情况,为法医学鉴定提供新的分子生物学指标。方法选取中山大学法医鉴定中心已鉴定案例42例,均取大脑皮质部位,其中烧死组15例,急性CO中毒组13例,冠心病组14例。采用免疫组化方法检测大脑皮质内PV的表达情况,分析急性CO中毒组中碳氧血红蛋白(COHb)浓度与PV的相关性。结果烧死组和冠心病组的PV阳性细胞数均较CO中毒组显著升高(P<0.05),而在烧死组和冠心病组之间差异无统计学意义(P>0.05);烧死组的PV积分光密度值(IOD)较CO中毒组和冠心病组显著升高(P<0.05),而在冠心病组和CO中毒组之间差异无统计学意义(P>0.05)。急性CO中毒组中,COHb浓度与PV阳性细胞数、IOD值均呈负相关(r=-0.641、-0.621,P<0.05)。结论 COHb浓度可能抑制大脑皮质内PV的表达,PV可作为烧死诊断中生活反应的特异性指标。
- 冯雪英李朝晖权力
- 关键词：法医病理学烧死CO中毒小白蛋白大脑皮质
- Ubiquitin和Caspase-3在烧死脑组织中的表达
- 2017年
- 目的探讨Ubiquitin和Caspase-3在烧死尸体脑组织中的表达,寻找烧死与其他死因鉴别的新方法。方法选取中山大学法医鉴定中心已鉴定案例49例,烧死组(F1组)16例,对照组(C1组)33例,其中包括CO中毒组(T1组)13例;选取SD雄性大鼠40只,随机分为烧死组(F2组)、勒死后焚尸组(BS2组)、勒死组(S2组)和直接断颈组(C2组),每组10只。采用免疫组化技术检测Ubiquitin和Caspase-3在脑组织中的表达情况。结果 Ubiquitin染色显示,F1组呈强阳性表达,而C1组呈弱阳性或阴性表达(P<0.01);F2组和BS2组的SD大鼠脑组织各区域均呈强阳性表达,而S2组和C2组呈少量弱阳性表达(P<0.01);而F2组与BS组相比差异无统计学意义(P>0.05)。Caspase-3染色,F1组为弱阳性表达,而T1组为强阳性表达(P<0.01)。结论 Ubiquitin和Caspase-3指标可作为烧死与其他死因鉴别诊断的有利依据。
- 巩庆进张志勇张东川冯雪英李朝晖权力
- 关键词：法医病理学烧死UBIQUITINCASPASE-3
- 烧死尸体脑组织中GRP78的表达被引量：3
- 2016年
- 目的探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在烧死尸体脑组织中的表达,寻找烧死尸体鉴定的新方法。方法取本鉴定中心已鉴定案例36例的脑组织中央后回,其中烧死组(F1组)16例,对照组(C1组)20例;并取SD雄性大鼠40只,根据死因随机均分为烧死组(F2组)、勒死后焚尸组(BS2组)、勒死组(S2组)和颈椎脱臼组(C2组),通过HE染色来观察脑组织的病理改变和免疫组化方法来检测GRP78在脑组织中的表达。结果人和大鼠的烧死组和其他各组的脑组织HE染色未见明显差异;F1组可见GRP78蛋白阳性细胞数目为(7.63±1.31),而C1组则为(16.45±3.42),差异具有统计学意义(P<0.05);F2组的SD大鼠脑组织皮质、海马和基底部的GRP78表达量分别为[(2.69±0.64)、(23.97±2.36)、(5.33±1.26)],而在C2组、S2组和BS2组相应的位置分别为[(39.32±2.06)、(50.56±2.34)、(40.01±1.85)]、[(40.02±3.03)、(51.34±2.01)、(39.35±2.60)]、[(36.68±2.33)、(4 6.68±1.99)、(35.98±2.68)],与F2组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 GRP78的免疫组化染色可以在烧死与勒死后焚尸的鉴别诊断中提供有力证据。
- 张东川冯雪英李朝晖权力
- 关键词：法医病理学烧死免疫组化GRP78
- 沙棘油和五味子乙素对镉致大鼠肾损伤的影响
- 目的探讨沙棘油（SBO）和五味子乙素（Sch B）对亚慢性染镉致大鼠肾氧化损伤的影响。方法32只实验用Wistar大鼠,按体重随机分为4组,每组8只。第一组为对照组,第二组为单纯染镉组,第三、四组分别为SBO和Sch B...
- 王飞徐兆发冯雪英邓小强田雅文葛天添
- 关键词：镉沙棘油五味子乙素
- 沙棘油和五味子乙素对镉致大鼠急性肝损伤的影响被引量：1
- 2008年
- 将实验用Wistar大鼠32只,按体重随机分为4组,第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为沙棘油(SBO)和五味子乙素(Sch B)预处理组,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量显著升高,肝GSH-Px、SOD活性显著降低(P<0.01)。与单纯染镉组比较,SBO干预组的血清LDH、ALT活性、肝MDA、GSH含量显著降低,GSH-Px、SOD活性显著升高(P<0.01);Sch B干预组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量明显降低(P<0.01),GSH-Px活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。提示SBO和Sch B对镉急性肝氧化损伤具有一定的拮抗作用。
- 王飞徐兆发冯雪英关坤徐斌邓宇
- 关键词：镉沙棘油五味子乙素肝损伤
- 沙棘油对镉致大鼠肝损伤的拮抗作用被引量：8
- 2009年
- 目的探讨沙棘油(SBO)对急性、亚慢性染镉致大鼠肝损伤的拮抗作用。方法急性实验时,对照组和染镉组均灌胃0.9%NaCl,SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO(纯度为95%)。2 h后,对照组皮下注射0.9%NaCl,SBO干预组和染镉组皮下注射35μmol/kg CdCl2。亚慢性实验时,染镉组和SBO干预组皮下注射6μmol/kg CdCl2,对照组皮下注射0.9%NaCl,连续6周。然后SBO干预组灌胃5 ml/kg SBO,对照组和染镉组灌胃0.9%NaCl,共2周。腹主动脉取血并取肝脏,测定急性、亚慢性染镉大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活力,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果急性、亚慢性镉染毒使大鼠血清LDH、GPT活力明显升高,肝MDA、GSH含量明显升高及SOD活力明显降低。SBO干预组可使急性染镉大鼠血清LDH、GPT活力,肝MDA、GSH含量分别降至单纯染镉组的71.5%(183.77,257.02)、58.3%(15.83,27.13)和74.8%(88.49,118.27)、64.9%(6.81,10.49),差异有统计学意义(P<0.01),肝SOD活力明显升高。亚慢性染镉时,SBO处理组血清GPT活力明显低于单纯染镉组,肝MDA、GSH含量明显下降,肝SOD活力明显升高,差异有显著性(P<0.01)。结论SBO对急性、亚慢性镉染毒致大鼠肝氧化损伤有一定的拮抗作用。
- 王飞徐兆发冯雪英邓小强辛辛田雅文
- 关键词：镉沙棘油肝损伤
- 氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究被引量：4
- 2008年
- 为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组。第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2～4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周。观察大鼠体重变化和一般表现。最后一次注射后24h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase的活力。结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase活力降低。与对照组比较,在50、100和200μmol/kg染锰组GS和Na+-K+-ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2+-ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义。说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性。
- 邓宇徐冬辉徐斌冯雪英王飞关坤姜泓徐兆发
- 关键词：氯化锰谷氨酰胺合成酶NA^+-K^+-ATPASECA^2+-ATPASE
- 尼莫地平对锰致大鼠肝脏NO和NOS改变的影响被引量：2
- 2008年
- 目的 研究尼莫地平对锰致大鼠肝毒性的影响，重点观察肝脏NO含量和iNOS活性的改变。方法 大鼠按体重随机分成5组，第1组为对照组，第2～4组为单纯染锰组，第5组为尼莫地平干预组。第1～4组腹腔注射生理盐水，第5组腹腔注射2．39μmol／L尼莫地平。2h后，第1组皮下注射生理盐水，第2～4组分别皮下注射MnCl2溶液50、100、200μmol／L，第5组皮下注射MnCl2200μzmol／L，注射容量5ml／kg。每周5次，共4周。各组处理4周后，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）以及肝组织中NO含量和iNOS的活性。结果 随着染锰剂量的增加，大鼠血清LDH和ALT的活性以及肝脏NO含量和iNOS活性逐渐升高。高剂量染锰组上述各指标均明显高于对照组和中、低剂量染锰组，且差异有统计学意义（P〈0．01）。尼莫地平干预组与高剂量染锰组比较，LDH和ALT活性以及肝脏NO含量和iNOS活性均明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 锰可致肝细胞内iNOS活性升高并产生大量的NO，钙离子拮抗剂尼莫地平可有效拮抗锰的肝毒性。
- 徐斌徐兆发邓宇关坤王飞冯雪英
- 关键词：锰肝毒性尼莫地平
