关坤
- 作品数：13 被引量：47H指数：4
- 供职机构：中国医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 胍丁胺和尼莫地平对锰致大鼠兴奋性毒性影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究胍丁胺和尼莫地平对锰引起的大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶、磷酸激活的谷氨酰胺酶和脑皮质Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性变化的影响。方法32只大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组;第2组为单纯染锰组,第3,4组分别为胍丁胺和尼莫地平预处理干预组,连续干预并染锰4周。最后1次染毒后24h,将每组大鼠直接处死,断头取脑,在冰浴下分离脑纹状体和皮质,应用比色法测定脑纹状体中谷氨酰胺合成酶、磷酸激活的谷氨酰胺酶和脑皮质中Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性。结果在单纯染200μmol/kg的氯化锰组中,谷氨酰胺合成酶〔(50.41±5.47)U/(min.g.pro)〕、Na+-K+-ATP酶(2.13±0.15)μmol/(h.mg)、Ca2+-ATP酶(0.56±0.28)μmol/(h.mg),3种酶与对照组比较活性明显降低(P<0.01),磷酸激活的谷氨酰胺酶(72.24±9.38)μmol/(min.g.pro),与对照组比较活性明显升高(P<0.01);而21.9μmol/kg的胍丁胺和2.4 mmol/kg的尼莫地平预处理干预组与单纯染锰组比较,谷氨酰胺合成酶、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显升高(P<0.01),磷酸激活的谷氨酰胺酶活性明显降低(P<0.01)。结论胍丁胺和尼莫地平对锰致大鼠兴奋性毒性有一定的保护作用。
- 邓宇徐兆发徐斌冯雪英王飞关坤
- 关键词：锰胍丁胺尼莫地平兴奋性毒性
- 镉致大鼠肝线粒体氧化损伤及NAC干预作用的实验研究
- 前言
镉/(Cadmium,Cd/)是机体生长发育的非必需元素,也是一种重要的环境污染物。镉在人体内的半衰期很长,大概10-35年,被美国毒物管理委员会/(ATSDR/)列为第6位危及人体健康的有毒物质,很少...
- 关坤
- 关键词：镉N-乙酰半胱氨酸线粒体
- 文献传递
- 汞对大鼠肾皮质线粒体功能的影响
- 目的 通过在体外大鼠肾皮质线粒体孵育液染汞来研究汞对大鼠肾皮质线粒体的功能的影响,为阐明汞的毒作用机理提供理论依据。方法 中国医科大学实验动物中心提供实验用清洁级Wistar大鼠12只,体重200±109,雌雄...
- 高健徐兆发邓宇徐斌关坤辛辛
- 关键词：汞线粒体磷脂酶A2线粒体膜电位细胞色素C
- 沙棘油和五味子乙素对镉致大鼠急性肝损伤的影响被引量：2
- 2008年
- 将实验用Wistar大鼠32只,按体重随机分为4组,第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为沙棘油(SBO)和五味子乙素(Sch B)预处理组,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量显著升高,肝GSH-Px、SOD活性显著降低(P<0.01)。与单纯染镉组比较,SBO干预组的血清LDH、ALT活性、肝MDA、GSH含量显著降低,GSH-Px、SOD活性显著升高(P<0.01);Sch B干预组的血清LDH、ALT活性及肝MDA、GSH含量明显降低(P<0.01),GSH-Px活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。提示SBO和Sch B对镉急性肝氧化损伤具有一定的拮抗作用。
- 王飞徐兆发冯雪英关坤徐斌邓宇
- 关键词：镉沙棘油五味子乙素肝损伤
- 汞对大鼠肾皮质线粒体ATP酶和膜电位的影响被引量：8
- 2009年
- 目的通过线粒体孵育液染汞并用N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预研究汞对大鼠肾皮质线粒体损伤的影响。方法提取Wistar大鼠肾皮质线粒体液并分设为阴性对照组,5、50、500μmol/L氯化汞(HgCl2)直接染毒组及线粒体液NAC预处理后50μmol/L HgCl2染毒组5组。各组于培养箱内37℃孵育1 h后,测定Na+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶活力、Ca2+-ATP酶活力、线粒体膜电位及孵育液中细胞色素C含量。结果与阴性对照组比较,50、500μmol/L HgCl2染毒组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力及线粒体膜电位显著降低(P<0.05),细胞色素C含量显著升高(P<0.05);与50μmol/L HgCl2染毒组比较,NAC预处理后Na+-K+-ATP酶活力及线粒体膜电位显著升高,细胞色素C含量显著降低(P<0.05)。结论汞可以剂量依赖性地诱导大鼠肾皮质线粒体损伤,NAC预处理在某种程度上能有效地预防汞所致大鼠肾皮质线粒体损伤。
- 高健徐兆发邓宇徐斌关坤辛辛
- 关键词：汞N-乙酰半胱氨酸线粒体膜电位
- 镉致大鼠肝线粒体氧化损伤的实验研究
- 目的通过线粒体孵育液染镉并用NAC干预研究镉致大鼠肝线粒体损伤的影响。方法雄性Wistar大鼠6只,麻醉后腹主动脉放血处死取肝,梯度离心得线粒体液。将所得线粒体液分为6组,第1组为对照组:第2～5组为不同剂量染镉组,分别...
- 关坤徐兆发张芳林邓小强徐斌邓宇
- 关键词：镉N-乙酰半胱氨酸线粒体损伤
- 文献传递
- 氯化锰致大鼠神经毒性机制的研究被引量：4
- 2008年
- 为研究不同剂量的氯化锰对大鼠脑纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、磷酸激活的谷氨酰胺酶(PAG)和大脑皮质Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力的影响,将32只SD大鼠,按体重随机分成4组。第1组为对照组,皮下注射生理盐水,第2～4组为不同剂量染锰组,分别皮下注射50、100和200μmol/kg的氯化锰溶液,每周注射5次,连续染毒4周。观察大鼠体重变化和一般表现。最后一次注射后24h处死大鼠,切取纹状体,测定GS和PAG的活力;切取大脑皮质,测定Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase的活力。结果显示,随着染锰剂量的增加,脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高,大脑皮质Ca2+-ATPase和Na+-K+-ATPase活力降低。与对照组比较,在50、100和200μmol/kg染锰组GS和Na+-K+-ATPase活力逐渐下降,差异有统计学意义;在100和200μmol/kg染锰组PAG的活力逐渐升高,Ca2+-ATPase活力逐渐下降,且差异有统计学意义。说明不同剂量氯化锰可引起大鼠脑纹状体GS活力降低,PAG活力升高;大脑皮质Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活力降低,由此可引起谷氨酸代谢失衡,产生神经毒性。
- 邓宇徐冬辉徐斌冯雪英王飞关坤姜泓徐兆发
- 关键词：氯化锰谷氨酰胺合成酶NA^+-K^+-ATPASECA^2+-ATPASE
- 尼莫地平对锰致大鼠肝脏NO和NOS改变的影响被引量：2
- 2008年
- 目的 研究尼莫地平对锰致大鼠肝毒性的影响，重点观察肝脏NO含量和iNOS活性的改变。方法 大鼠按体重随机分成5组，第1组为对照组，第2～4组为单纯染锰组，第5组为尼莫地平干预组。第1～4组腹腔注射生理盐水，第5组腹腔注射2．39μmol／L尼莫地平。2h后，第1组皮下注射生理盐水，第2～4组分别皮下注射MnCl2溶液50、100、200μmol／L，第5组皮下注射MnCl2200μzmol／L，注射容量5ml／kg。每周5次，共4周。各组处理4周后，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）以及肝组织中NO含量和iNOS的活性。结果 随着染锰剂量的增加，大鼠血清LDH和ALT的活性以及肝脏NO含量和iNOS活性逐渐升高。高剂量染锰组上述各指标均明显高于对照组和中、低剂量染锰组，且差异有统计学意义（P〈0．01）。尼莫地平干预组与高剂量染锰组比较，LDH和ALT活性以及肝脏NO含量和iNOS活性均明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 锰可致肝细胞内iNOS活性升高并产生大量的NO，钙离子拮抗剂尼莫地平可有效拮抗锰的肝毒性。
- 徐斌徐兆发邓宇关坤王飞冯雪英
- 关键词：锰肝毒性尼莫地平
- 原花青素和褪黑素对镉致大鼠急性肝氧化损伤影响的实验研究被引量：7
- 2008年
- 目的探讨原花青素(PC)和褪黑素(MLT)对镉致大鼠急性肝脏氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,按体质量随机分为4组。第1组为对照组,第2组为单纯染镉组,第3组和第4组为PC和MLT预处理组,分别灌胃450 mg/kg PC和5 mg/kg MLT。3 h后第1组皮下注射0.9%生理氯化钠(NaCl),第2、3、4组分别皮下注射35μmol/kg氯化镉(CdCl2),注射容量均为5 ml/kg体质量。染毒24 h后腹主动脉取血并切取肝脏,测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸转氨酶(ALT)活力,测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,单纯染镉组大鼠血清LDH、ALT活力及肝GSH、MDA含量显著升高(分别为257.02、27.13 U/L和10.49μg/g、118.28 nmol/g),GSH-Px、SOD活力明显下降(0.22 U/mg、91.16 U/g)。与第2组比较,PC和MLT预处理组大鼠血清LDH和ALT活力显著降低(分别为181.93、158.15 U/L和12.12、21.08 U/L),肝GSH、MDA含量显著下降(8.74、7.90μg/g和69.99、99.27 nmol/g),GSH-Px、SOD活力明显升高(0.46×103、0.28×103U/g和114.14、106.52 U/g)。结论PC和MLT预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定的拮抗作用。
- 冯雪英徐兆发王飞关坤徐斌邓宇
- 关键词：镉原花青素褪黑素
- 镉致大鼠肝线粒体氧化损伤的实验研究被引量：11
- 2009年
- 通过线粒体孵育液染镉并用N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预研究镉致大鼠肝线粒体损伤的影响。结果显示,随着染镉剂量的增加,MDA含量显著升高(P<0.05),线粒体复合体(Ⅰ+Ⅲ)活性显著降低(P<0.05);线粒体释放细胞色素C(cytochrome C Cyt C)含量显著升高(P<0.05)。且在一定范围内随着CdCl2剂量增加,线粒体复合体(Ⅰ+Ⅲ)活性有降低趋势,MDA含量和Cyt C含量有升高趋势。与单纯染镉组比,NAC预处理组MDA含量和Cyt C含量显著降低,线粒体复合体(Ⅰ+Ⅲ)活性显著升高(P<0.05)。提示镉可以剂量依赖性地诱导大鼠肝线粒体氧化损伤;NAC预处理能有效预防镉所致大鼠肝线粒体氧化损伤。
- 关坤徐兆发张芳林邓小强徐斌邓宇
- 关键词：镉N-乙酰半胱氨酸线粒体损伤
