田毅
- 作品数：78 被引量：373H指数：12
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市科委科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>
- 健康小型猪冠状动脉支架置入术后血管壁炎症反应与新生内膜增生的关系被引量：8
- 2009年
- 目的探讨小型猪冠状动脉支架置入术后血管壁炎症反应与新生内膜增生的关系。方法20只健康小型猪随机分入A组(L316不锈钢裸金属支架组)、B组(605L钴铬合金裸金属支架组)、C组(PLGA涂层605L支架组)和D组(PLGA涂层605L雷帕霉素洗脱支架组)。对每只猪于左前降支和右冠状动脉各置入同种支架1枚,至4周时取支架段冠状动脉切片、染色、镜检,测量冠状动脉壁炎症面积与新生内膜面积,分析其相关性。结果A、B、C、D组新生内膜面积分别为(2.09±0.90)、(2.11±1.07)、(1.42±0.35)、(0.64±0.38)mm2,D组显著小于其他各组(P均<0.001),A、B、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C、D组的中位炎症面积分别为0.22、0.21、0.09、0.00mm2,D组也显著小于其他各组(P=0.009),A、B、C组间差异无统计学意义(P>0.05)。双变量相关分析显示,炎症面积与新生内膜面积间呈显著正相关(r=0.719,P<0.001);在控制支架种类、平均损伤积分和外弹力板围绕面积后,偏相关分析显示两者依然呈显著正相关(r=0.498,P=0.01)。结论炎症可促进冠状动脉支架置入术后新生内膜的增生。雷帕霉素洗脱支架可减少支架置入术后的炎症反应。
- 罗彤高润霖阮英茆邱洪褚雁徐新林袁卫民田毅钱鑫陈雪生周燕文孟亮
- 关键词：炎症再狭窄药物洗脱支架
- 可降解与非降解聚合物涂层雷帕霉素洗脱支架置入小型猪冠状动脉后的对比研究被引量：5
- 2010年
- 目的:对比4种不同的生物可降解或非降解聚合物涂层的雷帕霉素洗脱支架(SES)置入健康小型猪冠状动脉后的安全性及有效性。方法:对2007-09至2009-07期间本研究组完成的采用4种不同涂层SES的动物实验资料进行分析,分为可降解的聚乳酸聚羟基乙酸共聚物(PLGA)涂层SES组(PLGA组)、可降解的聚左旋乳酸(PLLA)涂层SES组(PLLA组)、非降解的苯乙烯丁烯嵌段共聚物(SBS)涂层SES组(SBS组)和非降解的聚乙烯醋酸乙烯酯(EVAC)涂层SES组(EVAC组)。PLGA组包括4周观察终点的猪5只,另外3组包括4周观察终点的猪各4只。每只猪于左前降支和右冠状动脉各置入同种支架1枚。至观察终点时复查冠状动脉造影并处死取材,通过形态学方法观察血管壁炎症及内膜增生情况。结果:4周时EVAC组有3例标本血管壁大量淋巴细胞和嗜酸细胞浸润,形成炎症肉芽肿,而PLGA组、PLLA组和SBS组无明显炎症反应。PLGA组、PLLA组和SBS组平均炎症细胞密度,残余管腔直径,残余管腔面积,内弹力板围绕面积,外弹力板围绕面积均显著小于EVAC组,差异有统计学意义(P均<0.05),而PLGA组、PLLA组和SBS组之间差异无统计学意义(P均>0.05)。各组间在反映内膜增生的指标(平均内膜厚度、新生内膜面积、面积狭窄百分比)上差异均无统计学意义(P均>0.05)。各组均无支架内狭窄(面积狭窄百分比≥50%)发生。结论:这4种采用不同涂层的SES支架均可以显著抑制健康小型猪冠状动脉支架置入术后4周时的内膜增生。采用可降解的PLGA和PLLA涂层的SES有良好的组织相容性,而非降解的EVAC涂层SES有较重的炎症反应。
- 罗彤邱洪阮英茆袁卫民田毅陈雪生周燕文钱鑫孟亮褚雁徐新林高润霖
- 关键词：药物洗脱支架雷帕霉素生物可降解
- 小型猪冠状动脉置入过大直径支架建立再狭窄动物模型被引量：16
- 1999年
- 目的：用置入过大直径冠状动脉内支架的方法，在正常小型猪建立模拟人类冠状动脉再狭窄的实验动物模型。 方法：金属支架由３１６ Ｌ医用不锈钢丝编织而成，将不锈钢支架固定在３．０ ｍ ｍ 经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）球囊上，然后通过８ Ｆ大腔引导导管置入小型猪冠状动脉前降支中段，球囊与血管直径之比为１．１～１．３∶１。 结果：支架成功置入４只动物冠状动脉前降支中段。在支架置入后３个月重复冠状动脉造影显示：均发生再狭窄，平均管腔直径狭窄为（５５．８０±２３．０６）％ 。组织病理学结果显示：内弹力板撕裂，广泛新生内膜增生及严重管腔狭窄，平均新生内膜厚度和新生内膜面积分别为（１．０９±０．０６ ｍ ｍ ２ 和１．１８±０．３３ ｍ ｍ ２ ）。平均百分狭窄面积为（８６．８０±９．２４）％ 。 结论：①使用直径过大的球囊扩张型支架可成功地建立再狭窄动物模型。②该模型经济实用，其组织病理学表现与人类再狭窄结果十分相似。
- 袁晋青高润霖宋来凤李永利唐承君孟亮袁卫民董以谦田毅陈在嘉
- 关键词：血管成形术再狭窄PTCA动物模型
- ^(18)F-FDG PET/CT显像对心肌“缺血记忆”的分子机制研究被引量：3
- 2012年
- 建立了不同程度的犬急性心肌缺血-再灌注模型。利用18 F-FDG PET/CT动态心肌显像和实时定量PCR方法探讨了缺血心肌葡萄糖代谢改变(缺血记忆)和缺血程度的关系。将8只杂种犬随机分为球囊封堵20min组(4只)和40min组(4只),在空腹状态下(禁食>12h)行基础、缺血1h和缺血24h的18 F-FDGPET/CT动态心肌显像以及99 Tcm-MIBI SPECT心肌灌注显像。计算缺血区和非缺血区心肌的葡萄糖摄取率比值K。所有显像完成后处死实验犬并分别取缺血区、非缺血区心肌组织。应用实时定量PCR方法,测定葡萄糖转运体蛋白1、4(GLUT-1、GLUT-4)、心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)基因的mRNA表达量。两组犬三次心肌灌注显像均未见异常。基础显像时,两组预封堵心肌与非缺血区心肌18 F-FDG摄取率的比值K无明显差异;缺血1h后,两组K值均增加,且40min组高于20min组;缺血24h后,40min组的K值仍高于基础状态,而20min组的K值与基础状态下无明显差异。PCR结果示,两组非缺血心肌的GLUT-1、GLUT-4以及H-FABP基因mRNA表达量无明显差异,而缺血心肌的GLUT-1和GLUT-4基因mRNA表达量增加,H-FABP基因的mRNA表达量减低,且40min组的改变较20min组更为明显。以上结果提示,心肌缺血-再灌注后,缺血心肌对葡萄糖(18 F-FDG)摄取增加的程度和持续时间(缺血记忆)与缺血的程度相关。
- 谢博洽杨敏福叶珏杨子鹤窦克非韩春雷田毅
- 关键词：18F-FDGPET/CT心肌缺血葡萄糖代谢
- 小剂量依那普利对大鼠急性心肌梗死左室重构和功能的影响被引量：12
- 2000年
- 目的 评价小剂量依那普利 (ILDEn)对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左室重构 (LVRM)和功能的影响。方法 AMI雌性SD大鼠 49只 ,随机分成AMI组 (2 4只 )和ILDEn治疗 (0 .1mg·kg-1·d-1)组 (2 5只 ) ;另有正常组 (10只 )和假手术组(13只 )大鼠作对照。直接灌胃法给药 4周后均行血流动力学测定、心脏标本固定和病理分析。去除死亡大鼠及舒张不良和梗死面积 <35 %或 >5 5 %的心脏标本后 ,最终分组为 :(1)AMI组 13只 ;(2 )ILDEn组 12只 ;(3)假手术组 8只 ;(4 )正常组 9只。结果 假手术与正常组各项指标比较 ,差异均无显著性意义 ;AMI和ILDEn组梗死面积比较 ,也无显著差异 (4 6 .7% ,46 .2 % )。与假手术组相比 ,AMI组左室舒张末压 (LVEDP)、容积 (LVV)、实际重量 (LVAW )和相对重量(LVRW)均显著增加 ;而左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dt)及其左室收缩压 (LVSP)的校正值 (±dp/dt/LVSP)均显著降低。与AMI组相比 ,ILDEn组LVEDP显著降低 (12 .7mmHg,19.7mmHg) ,LVV显著减小 (0 .6 8ml,0 .80ml) ,LVAW和LVRW均显著减轻 (LVAW :6 6 5mg ,76 1mg ;LVRW :2 .45mg/g ,2 .79mg/g) ;而±dp/dt及其校正值均无显著变化。结论 小剂量依那普利能改善AMI大鼠血流动力学 ,有效防治左室重构 ,但对左室功能无影响。
- 张沛杨跃进宋来凤阮英茆周燕文田毅陈纪林陈在嘉徐义枢
- 关键词：左室重构依那普利
- 比格犬二尖瓣反流慢性心力衰竭模型的建立
- 目的:二尖瓣反流是临床常见的心脏瓣膜疾病之一,血液在心室收缩期从左室通过二尖瓣口反流至左房,造成左心系统容量负荷过重,引起左房、左室的扩大。显著的左室扩张最终引起心衰。本研究介绍一种小切口非体外循环下二尖瓣腱索拉伤造成二...
- 李凯罗富良田毅张宝杰李悦崔永春唐跃
- 猪急性心肌梗死再灌注后氧化应激损伤及通心络的保护作用被引量：33
- 2010年
- 目的:评价猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后氧化应激损伤在心肌无再流中的作用以及中药通心络的保护作用和机制。方法:中华小型猪30只,随机分成假手术组、模型组、小剂量(0.05g·kg-1.d-1)、中剂量(0.2g·kg-1.d-1)和大剂量(0.5g·kg-1.d-1)通心络治疗组,每组6只。冠状动脉阻断3h,再灌注1h建立AMI再灌注模型。测定并对比AMI前、后3h和再灌注后1h血清及再灌注后正常、再灌注和无再流区心肌组织中氧化应激指标总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化。结果:(1)与假手术组相比,模型组冠脉结扎3h,血T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P<0.01),而MDA含量显著增加(P<0.01),再灌注后,上述指标降低和升高更显著(均P<0.01)。(2)与假手术组和正常区心肌组织相比,模型组再灌注区心肌T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P<0.01),MDA含量则显著升高(P<0.01),而无再流区上述指标降低和升高比再灌注区更显著(均P<0.01)。(3)与模型组相比,中剂量通心络能显著提高AMI3h血T-AOC、T-SOD含量,降低MDA含量(均P<0.05),并显著提高再灌注1h血T-SOD含量(P<0.05);大剂量通心络能显著提高AMI3h和再灌注1h血T-AOC、T-SOD含量,抑制MDA生成(均P<0.05)。(4)中剂量通心络仅能显著提高再灌注区T-AOC含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);而大剂量则显著增加再灌注区T-AOC、T-SOD和GSH含量(均P<0.05),抑制MDA的合成(P<0.01),并显著增加无再流区T-AOC和T-SOD含量(均P<0.05),降低MDA的含量(P<0.01)。结论:机体抗氧化防御功能降低和心肌局部氧化还原稳态失衡,可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制。中药通心络可能通过提高机体抗氧化防御能力,抑制心肌局部的氧化损伤,起到了减少无再流的作用。
- 段炼杨跃进张海涛程宇彤康晟赵京林孟亮田毅叶珏孟宪敏
- 关键词：通心络氧化性应激无再流心肌梗死
- 通心络预给药2小时对猪急性心肌梗死再灌注后心肌微血管内皮结构完整和无再流的保护作用
- 目的：评价冠脉再通前2 h给予不同剂量通心络对猪急性心肌梗死(AMI)缺血再灌注后心肌微血管结构完整和无再流变化的疗效。<br> 方法：中华小型猪40只,分成假手术组、AMI对照组、通心络治疗组：小剂量(0...
- 张海涛叶珏孟宪敏杨跃进吴以岭程宇彤康晟赵京林孟亮田毅张燕婉
- 关键词：心肌梗死实验药理
- 小型猪胸腔镜下微创冠脉结扎致急性心肌缺血模型
- 叶振崔永春袁卫民田毅杨建中吴爱丽唐跃
- 中药通心络(超微粉碎)对猪急性心肌梗死再灌注后无再流的影响被引量：34
- 2006年
- 目的评价通心络(超微粉碎)防治猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流的作用。方法中华小型猪40只随机分为对照组,小剂量(0·05g/kg·d)、中剂量(0·2g/kg·d)、大剂量(0·5g/kg·d)通心络(超微粉碎)组和假手术组,每组8只。治疗组预给药3天后行冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。AMI前后和再灌注后均行血流动力学测定和心肌声学造影(MCE)检查,最终行病理学分析。结果与对照组比较,小、中和大剂量通心络(超微粉碎)可改善再灌注后的心功能,分别减少无再流面积由对照组的(78·5±4·4)%和(82·3±1·9)%至(43·4±3·2)%和(44·6±3·3)%,(25·2±2·4)%和(25·7±4·0)%,(24·0±1·9)%和(24·9±4·2)%(P<0·05或P<0·01),分别减少心肌梗死面积由对照组的(98·5±1·4)%至(89·8±4·6)%,(80·2±3·1)%和(79·9±3·1)%(P<0·05或P<0·01)。结论通心络(超微粉碎)能有效地防治心肌梗死再灌注后无再流,缩小梗死面积。
- 杨跃进赵京林孟亮田毅荆志成吴永建尤士杰杨伟宪陈纪林高润林陈在嘉
- 关键词：通心络超微粉碎无再流急性心肌梗死中药
