孙凡
- 作品数：14 被引量：88H指数：6
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京市医学科技发展项目江苏省临床医学科技专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SIRT3介导CypD去乙酰化在右美托咪定减轻肾缺血再灌注损伤中的作用被引量：7
- 2016年
- 目的评价沉默信息调节因子2相关酶3（SIRT3）介导亲环素D（CypD）去乙酰化在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠32只，3～4月龄，体重210～290g，采用随机数字表法分为4组（n=8）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、右美托咪定组（Dex组）和SIRT3抑制剂Tenovin-6组（Tenovin-6组）。采用肾缺血45min，再灌注48h的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。Dex组和Tenovin-6组于缺血前30min时腹腔注射右美托咪定50p,g／kg；Tenovin-6组于给予右美托咪定前1h时腹腔注射Tenovin-650mg／kg。再灌注48h时，取肾组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL法检测细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数，采用Western blot法检测CypD的乙酰化水平；提取线粒体，测定线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放程度。结果与Sham组比较，I／R组、Dex组和Tenovin-6组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均升高（P〈0．05），病理学损伤加重；与I／R组比较，Dex组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均降低（P〈0．05），病理学损伤减轻；与Dex组比较，Tenovin-6组肾组织细胞凋亡指数、CypD乙酰化水平和mPTP开放程度均升高（P〈0．05），病理学损伤加重。结论SIRT3介导的CypD去乙酰化参与了右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的过程。
- 斯妍娜张媛韩流陈利海徐亚杰孙凡潘笑笑鲍红光
- 关键词：右美托咪啶再灌注损伤
- 脂联素对脓毒症大鼠肝组织NLRP3炎性小体及炎症因子表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的 探讨脂联素对脓毒症大鼠肝组织NLRP3炎性小体及炎症因子表达的影响。方法清洁级7～8周龄雄性Wistar大鼠30只,随机均分为三组（n=10）：假手术组（S组）、模型组（M组）和脂联素组（APN组）。采用盲肠结扎穿孔（CLP）法建立脓毒症模型。S组剖腹后仅分离盲肠远端,不结扎穿孔。APN组于CLP前12h腹腔注射基因重组脂联素6mg/kg。CLP后24h处死,留取血样本后取肝组织标本。活性氧（ROS）的含量采用流式细胞技术测定、酶联免疫吸附法测定IL-1β水平、Western Blot检测NLRP3及caspase-1含量。结果 与S组比较,M组和APN组大鼠血清IL-1β水平明显升高、肝组织ROS、NLRP3及caspase-1含量明显增加（P〈0.05）;与M组比较,APN组大鼠血清IL-1β水平明显降低,肝组织ROS、NLRP3及caspase-1含量明显减少（P〈0.05）。结论脂联素可改善脓毒症大鼠炎性反应,其机制可能与降低ROS含量、抑制NLRP3炎性小体活性有关。
- 徐亚杰鲍红光王晓亮斯妍娜谢欣怡孙凡潘笑笑
- 关键词：脂联素炎症线粒体NLRP3
- 线粒体机制在右美托咪定保护肾缺血-再灌注损伤中的作用被引量：7
- 2016年
- 目的探讨线粒体机制在右美托咪定(Dex)保护大鼠肾缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠32只随机均分为假手术组(Con组)、I-R组、Dex组和亲环蛋白D(CypD)抑制剂环孢霉素A组(CsA组)。肾缺血45min后再灌注48h制备肾I-R损伤模型。Dex组和CsA组在缺血前30min分别腹腔注射Dex 50μg/kg和CsA 5mg/kg。再灌注结束时取肾组织,观察肾小管坏死评分,TUNEL法测定细胞凋亡并计算凋亡指数,流式细胞仪测定荧光强度变化率以反映线粒体膜电位。提取肾组织线粒体,LS-55荧光分光光度法测定线粒体540nm处的吸光度(A_(540))值以反映线粒体肿胀度,Western blot测定线粒体CypD表达。结果与Con组比较,I-R组、Dex组和CsA组大鼠的肾小管损伤评分、细胞凋亡指数、CypD表达增加(P<0.05),荧光强度变化率和A_(540)值下降率减少(P<0.05)。与I-R组比较,Dex组和CsA组大鼠肾小管损伤评分、细胞凋亡指数、CypD表达减少(P<0.05),荧光强度变化率和A_(540)值下降率增加(P<0.05)。结论 Dex可维持肾I-R损伤大鼠的线粒体膜电位,降低线粒体肿胀程度,抑制线粒体通透性转换孔开放,改善组织损伤和细胞凋亡。其机制可能与抑制线粒体CypD的表达有关。
- 斯妍娜韩流张媛陈利海徐亚杰孙凡潘笑笑曾令清王莹鲍红光
- 关键词：缺血-再灌注损伤线粒体
- 脂联素对脂多糖诱导的RAW264.7细胞NLRP3及炎症因子表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨脂联素对脂多糖诱导的RAW264.7细胞NLRP3及炎症因子表达的影响。方法:取RAW264.7细胞分为4组:空白对照组、脂多糖组、脂联素预处理组(脂联素组)、NLRP3拮抗组。RAW264.7细胞接种于35 mm培养皿中,除空白对照组外,其他组分别予以脂多糖、脂联素联合脂多糖以及脂多糖联合NLRP3拮抗剂Z-VAD-FMK孵育;蛋白质印迹法测定NLRP3蛋白含量,实时PCR法测定mt DNA拷贝数,酶联免疫吸附试验检测IL-1β及IL-6水平。结果:与对照组比较,脂多糖组NLRP3蛋白含量、mt DNA拷贝数以及IL-1β及IL-6水平明显增加(P<0.05);与脂多糖组比较,脂联素组及NLRP3拮抗组各指标明显降低(P<0.05)。结论:NLRP3炎性小体参与脂多糖诱导的炎性反应,脂联素对脂多糖诱导的炎性反应的调控可能与抑制NLRP3炎性小体活性、降低mt DNA、IL-1β及IL-6表达水平有关。
- 徐亚杰鲍红光王晓亮斯妍娜孙凡潘笑笑
- 关键词：RAW264.7细胞脂多糖脂联素
- 胸椎旁神经阻滞治疗难治性心绞痛的临床效果被引量：9
- 2015年
- 目的探讨超声引导下胸椎旁神经阻滞对难治性心绞痛的治疗效果。方法选择60例诊断明确的难治性心绞痛患者,依据接受治疗顺序随机均分为两组:盲探下胸椎旁神经阻滞组(盲探组)及超声引导下胸椎旁神经阻滞组(超声引导组),分别于盲探或超声引导下于治疗位点单次注入0.375%罗哌卡因15ml。评价治疗效果、记录实验期间心绞痛的发作情况及治疗前及治疗后1、24及48hSBP和HR,计算心肌氧耗指数(SBP×HR)。结果与盲探组比较,超声引导组心绞痛治疗显效率、总有效率明显升高(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后心绞痛发作次数和持续时间计分及治疗后24h心肌耗氧指数明显降低;且超声引导组明显低于盲探组(P<0.05)。结论胸椎旁神经阻滞对难治性心绞痛治疗效果满意,且应用超声引导治疗效果更为确切。
- 石莉鲍红光徐亚杰斯妍娜王晓亮孙凡潘笑笑徐晨婕程浩
- 关键词：胸椎旁神经阻滞难治性心绞痛
- 脂联素通过AMPK通路介导线粒体自噬调控炎症反应的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨脂联素是否通过AMPK通路介导线粒体自噬调控炎症反应。方法小鼠腹腔巨噬细胞细胞分为五组：空白对照组（A组）、脂多糖组（B组）、脂联素预处理组（C组）、脂联素预处理＋AMPK拮抗剂组（D组）及AMPK拮抗剂组（E组）。细胞接种于60mm培养皿中，分别予以培基，LPS，APN联合LPS，LPS、APN联合AMPK拮抗剂CompoundC，LPS联合CompoundC孵育，Westernblot法测定AMPK及LC3B蛋白含量，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-1β及IL-6水平。结果与A组比较，B组AMPK及LC3B蛋白含量、IL-1β及IL-6水平增加（P〈0．05）；与B组比较，C组AMPK及LC3B蛋白含量升高（P〈0．05），IL-1β及IL-6水平降低（P〈0．05）；与C组比较，D组AMPK及LC3B蛋白含量降低，IL-1β及IL-6水平升高（P〈0．05）。结论脂联素可调控LPS介导的炎症反应，其机制可能与激活AMPK通路、增强线粒体自噬有关。
- 徐亚杰鲍红光王晓亮斯妍娜孙凡潘笑笑
- 关键词：脂联素AMPK小鼠腹腔巨噬细胞
- Meta分析在医学科研中的应用被引量：1
- 2016年
- 本文介绍Meta分析的基本知识及其在医学科研中的应用与发展，论述Meta分析的基本步骤、统计分析方法及其应用于医学科研的优点和缺点，并对Meta分析与临床试验等其他研究方法进行了比较。目的是为临床医生掌握Meta分析方法，使其广泛合理地应用于医学科研中。
- 潘笑笑鲍红光斯妍娜孙凡曾令清
- 关键词：META分析医学科研方法循证医学
- 麻醉恢复期的管理专辑三种不同剂量右美托咪定对全麻鼻内镜手术围拔管期应激反应的影响被引量：34
- 2014年
- 目的观察三种不同剂量右美托咪定对全麻鼻内镜手术患者围拔管期应激反应的影响,并探讨右美托咪定在围拔管期应用的最佳剂量。方法 100例择期行鼻内镜手术患者,ASAⅠ或Ⅱ级,随机均分为D1、D2、D3组和对照组（C组）。手术结束前15min D1、D2、D3组分别泵注右美托咪定0.3、0.6、0.9μg/kg,C组泵注等容量生理盐水,15min内泵注完毕。记录给予右美托咪定前即刻（T1）、手术结束时（T2）、患者可唤醒时（T3）、拔管时（T4）、拔管后1min（T5）、5min（T6）、10min（T7）的HR、MAP、RPP和心脏指数（CI）;检测T1、T2、T4、T6时血浆中肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、血糖（Glu）和皮质醇（Cor）的浓度。记录四组患者唤醒时间和拔管时间,并记录T4时拔管质量评分及T6时Ramsay镇静评分。结果与T1时比较,T2~T6时D1组和C组MAP明显升高,HR明显增快,RPP、CI均明显增加（P〈0.05）,T7时D2组,T6、T7时D3组MAP明显降低、HR明显减慢,RPP、CI明显减少（P〈0.05）。与C组和D1组比较,T2~T7时D2组、D3组MAP明显降低,HR明显减慢,CI、RPP明显减少（P〈0.05）。D3组苏醒时间和拔管时间均明显长于D1、D2组和C组（P〈0.05）。与C组和D1组比较,D2组、D3组拔管质量评分明显降低,Ramsay镇静评分明显升高（P〈0.05）。与D2组比较,D3组镇静评分明显升高（P〈0.05）。四组患者拔管后未发生呼吸抑制不良反应。与T1时比较,T2、T4、T6时D1组、C组血浆中E、NE、Glu、Cor明显升高（P〈0.05）。与C组比较,T2、T4、T6时D2组、D3组血浆中E、NE、Glu、Cor明显降低（P〈0.05）。与D1组比较,T4、T6时D2组、D3组血浆中E、NE、Glu、Cor明显降低（P〈0.05）。结论对鼻内镜手术患者术毕前15min给予0.6μg/kg右美托咪定可有效抑制全麻手术拔管期的应激反应,维持血流动力学的稳定,同时不延长患者苏醒时间和拔管时间。
- 尹加林戴琼艳谢欣怡徐亚杰孙凡斯妍娜鲍红光
- 关键词：应激鼻内镜手术
- 超声造影评价右美托咪定对兔肾缺血/再灌注损伤时微循环灌注的影响被引量：11
- 2016年
- 目的应用超声造影定量分析技术评价右美托咪定(DEX)对兔肾缺血/再灌注(I/R)损伤时微循环灌注的影响。方法新西兰家兔24只随机分成3组(每组8只):对照组、肾缺血/再灌注损伤组(I/R组)和右美托咪定组(DEX组)。I/R组和DEX组切除右肾建立左肾缺血再灌注损伤模型。DEX组在肾缺血前30 min腹腔注射10μg/kg右美托咪定。再灌注24 h后,测定肾脏大小和肾血流阻力(RI),超声造影观察肾皮质灌注,时间-强度曲线定量分析达峰时间(TTP)、峰值强度(PSI)、曲线上升斜率(Grad)和曲线下面积(AUC)。取肾脏观察病理改变。结果与对照组比较,I/R组和DEX组肾大小和病理改变明显,RI增高,TTP延长,PSI和Grad降低,AUC显著增加(P<0.05);与I/R组比较,DEX组肾大小和病理改变明显改善,RI降低,TTP缩短,PSI和Grad增高,AUC减少(P<0.05)。结论超声造影结合时间-强度曲线参数能动态定量分析右美托咪定改善兔肾缺血/再灌注损伤时的微循环灌注。
- 斯妍娜韩流张媛陈利海徐亚杰孙凡潘笑笑曾令清鲍红光
- 关键词：超声造影微循环灌注
- 右美托咪定调节长时程突触可塑性及其中枢神经保护作用被引量：7
- 2015年
- 背景右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）是一种新型高效、高选择性的d：。肾上腺素能受体激动药，具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用。大量研究及实验证据表明，Dex具有神经保护的作用。目的了解Dex调节长时程突触可塑性的机制，以发挥其在中枢系统性疾病，如术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）中的神经保护作用。内容长时程突触可塑性是学习记忆的分子细胞学机制，而其重要表现形式一长时程增强（long-term potentiation，LTP）又被认为是学习记忆的神经基础。Dex通过增强LTP调节长时程突触可塑性。趋向近年来，Dex的神经保护作用备受关注，探索其调节长时程突触可塑性的机制，为其在临床的应用提供新思路。
- 孙凡鲍红光斯妍娜谢欣怡徐亚杰
- 关键词：长时程增强兴奋性神经递质星形胶质细胞
