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承欧梅: 作品数：83 被引量：330H指数：8; 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金四川省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学电子电信更多>>

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经颅直流电刺激促进小鼠脑缺血后海马神经发生涉及NMDA受体上调被引量：7: 2020年; 目的探讨经颅直流电刺激(transcranial direct current stimulation,tDCS)促进脑缺血小鼠内源性海马神经发生的作用及其可能机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠急性脑缺血模型,HE染色检测小鼠海马病理形态学改变;Morris水迷宫以检测小鼠学习记忆功能;免疫荧光染色观察海马区BrdU、DCX以及BrdU/NeuN阳性细胞表达以检测小鼠海马神经发生;以qRT-PCR和Western blot法分别检测小鼠海马NMDAR亚基NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达。结果脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤明显(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立。同时,海马BrdU,DCX和BrdU/NeuN阳性细胞表达明显增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生。tDCS治疗后可显著改善CA1区病理损害,提高学习记忆能力,并促进神经发生。同时,海马NR2a、NR2b的mRNA及蛋白表达水平也上调(P<0.05或P<0.01)。结论tDCS可促进脑缺血后小鼠海马神经发生,改善学习记忆功能,其机制可能与上调NR2a、NR2b表达相关。; 马晓娇承欧梅校欢宋丹蒋青松邱红梅; 关键词：海马神经发生 TDCS NR2A NR2B

卒中相关性肺炎研究进展被引量：48: 2013年; 卒中是严重危害人类健康的疾病之一,具有较高的发病率、致残率及死亡率。感染是卒中最常见的并发症之一,超过30%的卒中患者并发呼吸系统、泌尿系统及消化系统等感染,其中肺炎的发生率高达10%,且肺炎的发生与卒中患者的死亡有着密切联系。最近研究认为中枢神经系统损伤介导的免疫缺陷综合征(CIDS)可能是卒中后感染的主要机制,其他危险因素,如高龄、伴吞咽困难、神经功能损伤程度、合并其他基础疾病(如慢性阻塞性肺部疾病、糖尿病等),可增加卒中患者发生肺炎的概率。本文将对卒中相关性肺炎的发生机制及其相关危险因素进行综述,以期为卒中相关性肺炎的防治提供借鉴。; 吴继祥承欧梅; 关键词：卒中呼吸道感染卒中相关性肺炎

面向帕金森病语音数据挖掘的分包融合集成算法被引量：3: 2019年; 基于语音数据挖掘实现帕金森病诊断的方法近年来已被证明有效。然而,受数据采集对象患病程度以及采集设备和环境等因素影响,所获取数据集的样本空间中存在不同类别样本混叠现象。混叠区域的样本难以有效识别,严重影响了算法的分类准确度。为了解决这一问题,本文提出了分包融合集成算法,通过设计类心距离比值来衡量样本的混叠程度并将训练集划分成多个子集,再利用错误分类样本传递式训练的方法调整子集划分结果,最后通过优化子分类权重对各个子分类器的测试结果进行加权融合。实验结果表明,本文方法分类准确度在两个公共数据集上都得到明显提高,平均准确度最大提高可达25.44%。该方法不仅有效提高了帕金森病语音数据集分类准确度,还增加了样本利用率,为帕金森病语音诊断提供了一种新思路。; 李勇明张成王品谢廷杰曾孝平张艳玲承欧梅颜芳; 关键词：帕金森病语音数据

帕金森病的语音特征及功能影像研究进展被引量：1: 2021年; 言语障碍是帕金森病患者运动障碍最早出现的症状之一,甚至出现在肢体运动障碍之前。患者的生活质量会因为言语障碍的存在和严重程度受到显著的影响,针对帕金森病言语障碍的早期识别就显得尤为必要,而声学分析的异常在帕金森病的早期就已经发生。语音在声学分析上表现出了特征性的改变,有助于帕金森病的诊断。与此同时,这些特征与功能影像的相关性还不是很明确。文中主要阐述了帕金森病患者的语音特征及其功能影像上的改变,进一步揭示其言语障碍的发生机制,并为帕金森病的诊断及鉴别诊断提供线索。; 邹潇雅承欧梅; 关键词：帕金森病言语障碍言语声学磁共振成像

降纤酶治疗脑梗死65例疗效观察被引量：2: 2008年; 目的:通过随机、双盲、安慰剂对照的临床研究,对降纤酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性进行客观评价。方法:将我院神经内科就诊的65例急性脑梗死病人随机分为降纤酶组和对照组。降纤酶的首剂量为10IU,第2、3次剂量为5IU,在发病24h开始治疗。对照组按同样方式给予安慰剂。评定的终点指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分、Barthel指数、副作用、血浆纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)水平。结果:(1)与对照组比较,降纤酶组治疗后血浆FIB水平明显下降(P<0.001),没有增加出血事件及其他副作用的发生。(2)治疗后14d神经功能缺损程度评分、3个月时Barthel指数评分,降纤酶组与对照组比较差异无显著性。结论:降纤酶是降解血浆FIB安全有效的药物。在本研究方案下,降纤酶未显示出优于目前治疗急性脑梗死常用药物的临床疗效。; 杨琴承欧梅彭国光董为伟谢鹏; 关键词：降纤酶纤维蛋白原脑梗塞

急性脑缺血通过激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路促进小鼠海马神经发生被引量：7: 2020年; 目的:观察急性脑缺血对小鼠海马神经发生的影响,并探讨该过程是否涉及EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路的激活。方法:52只C57BL/6小鼠随机分为2组,即假手术组和急性脑缺血模型组,每组26只,其中每组用于Morris水迷宫实验6只,HE染色4只,BrdU免疫荧光染色4只,双皮质素(DCX)免疫荧光染色4只,RT-qPCR实验4只,Western blot实验4只。采用双侧颈总动脉夹闭法建立小鼠脑缺血模型。HE染色观察小鼠海马CA1区病理改变;Morris水迷宫实验检测小鼠学习与记忆等认知功能的改变;免疫荧光染色观察小鼠海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达以评估神经发生情况;RT-qPCR及Western blot检测小鼠海马EphB2、ephrin-B1、reelin、微管相关蛋白2(MAP-2)及NMDA受体亚基NR2A和NR2B的mRNA及蛋白表达。结果:脑缺血小鼠海马CA1区神经元损伤显著(P<0.01),学习记忆功能显著下降(P<0.01),提示脑缺血模型成功建立;海马区BrdU阳性细胞和DCX蛋白表达显著增加(P<0.01),表明脑缺血后海马出现神经发生;同时海马区EphB2、ephrin-B1、reelin、MAP-2、NR2A和NR2B的表达水平也显著上调(P<0.05)。结论:急性脑缺血能促进小鼠海马神经干细胞增殖及内源性神经发生,其促进神经发生的机制可能与激活EphB2/ephrin-B1/NMDA受体信号通路有关。; 马晓娇承欧梅校欢王宸陈爽蒋青松邱红梅; 关键词：急性脑缺血海马神经发生

弥漫性皮质发育障碍模型鼠脑皮质和海马的超微结构: 2012年; 目的探寻弥漫性皮质发育障碍(DCD)大鼠大脑半球、海马等超微病理学特点。方法建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用透射电境超微结构检查。结果 DCD鼠脑皮质Ⅱ～Ⅲ层、皮质下异位结节、白质、CA1和CA3锥体细胞层可见神经元凋亡,神经元胞核空泡化、胞浆解体,锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张,胶质细胞轻度肿胀,毛细血管周围水份积聚及内膜损坏,有髓和无髓神经纤维两种,有髓神经纤维脱髓鞘改变,组织中散布许多"髓样"结构,突触前膜水肿。结论异位结节掺合于白质中导致有髓神经纤维髓鞘脱失,而皮质下异位结节中神经元胞浆线粒体病损明显,突触却不明显,提示线粒体启动的电活动可能经轴索、突触形成更多的神经网络传播。; 马勋泰冯占辉吕洋承欧梅晏宁晏勇; 关键词：超微结构病理学

降纤酶治疗急性脑梗死的临床再评价——前瞻性随机双盲对照研究被引量：5: 2004年; 目的 :通过随机、双盲、安慰剂对照的临床研究 ,对降纤酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性进行客观评价。方法 :将在我院神经内科就诊的 6 5例急性脑梗死病人随机分为降纤酶组和对照组。降纤酶的首剂量为 10U ,第 2、3次剂量为 5U ,在发病 2 4h内开始治疗。对照组按同样方式给予安慰剂。评定的终点指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分、Barthel指数、副作用、血浆纤维蛋白原 (FIB)水平及发病 3个月和 1年时的病死率及脑卒中复发率。结果 :(1)与对照组比较 ,降纤酶组治疗后血浆FIB水平明显下降 (P <0 .0 0 1) ,没有增加出血事件及其他副作用的发生。 (2 )治疗后 14天神经功能缺损程度评分、3个月时Barthel指数评分及病死率 ,降纤酶组与对照组比较差异无显著性。 (3)随访 1年时 ,两组病死率比较 ,差异无显著性 ,但卒中复发率对照组高于降纤酶组 (P <0 .0 5 )。结论 :降纤酶是降解血浆FIB安全有效的药物。在本研究方案下 ,降纤酶未显示出优于目前治疗急性脑梗死 ,常用药物的临床疗效。其在适应证、治疗剂量。; 杨琴承欧梅彭国光董为伟; 关键词：降纤酶纤维蛋白原脑梗塞

脊髓损伤患者膀胱内压测定判断膀胱功能恢复被引量：15: 2003年; 目的介绍一种简便的测量膀胱功能的方法,并将这种方法应用于临床实践判断脊髓损伤后膀胱功能有无恢复,可否作为拔尿管的指标。方法10例合并有尿潴留的脊髓损伤的患者入选,经治疗一两个月后评价膀胱的功能并决定是否拔管,先凭临床经验判断,再测定膀胱内压,绘制膀胱压力曲线判断膀胱功能,然后拔出尿管观察,比较两种方法的临床符合率。结果凭临床经验判断的膀胱功能临床符合率为70%,根据膀胱压力曲线判断的膀胱功能临床符合率为100%。结论膀胱内压测定是判断膀胱功能恢复的一个简便、可靠的指标。; 承欧梅吴秀书潘春容李光勤; 关键词：脊髓损伤膀胱内压膀胱功能恢复拔尿管康复

奥拉西坦改善认知障碍的胆碱能机制研究进展被引量：1: 2020年; 奥拉西坦系γ氨基丁酸的环状衍生物,目前在临床上用于轻中度血管性痴呆、脑外伤以及退行性疾病等,以改善认知功能。奥拉西坦的主要活性成份为左旋奥拉西坦,可以透过血脑屏障对特异中枢神经通路有刺激作用,其作用机制之一是胆碱能机制:奥拉西坦可增加胆碱乙酰转移酶的活性,可能降低乙酰胆碱酯酶的活性和间接诱导乙酰胆碱烟碱型受体的激活;可促进大脑皮层和海马部位乙酰胆碱的合成、转运及释放;另外,奥拉西坦的胆碱能机制还受到单胺能和谷氨酸神经递质系统的影响。本文以奥拉西坦对认知功能障碍疾病的影响及其胆碱能机制作一综述。; 王兴霞承欧梅承欧梅

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