潘志国
- 作品数：40 被引量：270H指数：9
- 供职机构：广州军区广州总医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乌司他丁对热打击血管内皮细胞增殖及炎症因子释放的影响被引量：9
- 2015年
- 目的探讨乌司他丁对热打击血管内皮细胞增殖及炎症因子释放的影响。方法将人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)细胞分为对照组及不同剂量(1000、2000、3000、4000、5000、6000、7000U/ml)乌司他丁组,采用CCK-8法检测不同剂量乌司他丁对热打击下HUEVC细胞增殖的影响。另将HUVEC分为对照组、43℃热打击组及43℃热打击+乌司他丁组,采用ELISA法测定乌司他丁对热打击条件下HUVEC细胞炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放的影响。结果不同剂量乌司他丁对HUVEC细胞增殖均无明显抑制作用(P>0.05)。ELISA检测结果显示,培养后即刻(0h),43℃热打击+乌司他丁组IL-6、TNF-α的释放较对照组及43℃热打击组明显降低(P<0.05);6h时43℃热打击+乌司他丁组IL-6、TNF-α的释放较43℃热打击组仍明显降低(P<0.05)。结论乌司他丁对热打击下的HUEVC细胞增殖无抑制作用,但可抑制细胞IL-6和TNF-α的释放。
- 潘志国邵玉耿焱陈镜合苏磊
- 关键词：乌司他丁中暑内皮细胞细胞增殖
- 热打击致大鼠肠上皮IEC-6细胞钙超载损伤的初步研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究不同程度热打击对体外培养大鼠肠黏膜上皮细胞IEC-6的钙超载及钙超载相关的损伤。方法设置培养IEC-6细胞的温度梯度,Fluo-3Am探针加荧光显微镜及流式细胞术观察细胞内钙离子水平的改变,相差显微镜观察细胞形态学改变,考马斯亮蓝染色法观察细胞骨架变化,CCK-8法观察细胞活性改变,黏附实验观察基底膜黏附性改变。结果与正常对照组比较,热打击组细胞内钙水平上升(P<0.01),呈温度依赖性。热打击组细胞形态变圆,伪足变短,细胞间隙增大,45℃较43℃改变更为明显。考马斯亮蓝染色显示,热打击组细胞骨架增粗、紊乱,出现应力性纤维,45℃较43℃改变更为明显。CCK-8法显示,热打击组细胞活性下降(P<0.01),呈温度依赖性。基底膜黏附实验显示,热打击组基底膜黏附性显著下降(P<0.01),呈温度依赖性。结论热打击可造成IEC-6细胞钙超载,并造成与钙超载相关的一系列细胞损伤,热打击对于肠黏膜上皮钙超载的影响及其机制的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制。
- 耿焱刘亚楠付炜彭娜潘志国雷玉梅苏磊
- 关键词：肠黏膜细胞黏附细胞骨架
- 热刺激对体外培养的血管内皮细胞损伤及IL-6、TNF-α释放的影响被引量：13
- 2012年
- 目的探讨中暑发生及发展的机制。方法取对数生长期人脐静脉血管内皮细胞HUEVC,对照组将细胞置于标准37℃、5%CO2浓度培养箱中,39℃组、41℃组、43℃组分别将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中,均分别培养0、1、3、5、7 h。采用CCK-8法计算细胞存活率;撤除热刺激,各组更换100μL/孔完全培养基,继续培养24 h,计算细胞增殖率。采用ELISA法测定热刺激后1 h各组血浆IL-6和TNF-α水平。结果与对照组比较,39℃、41℃、43℃组各个时点细胞存活率均下降(P均<0.001),并呈时间及温度依赖关系。撤除热刺激、培养24 h时,与对照组比较,39℃组7 h及41℃组和43℃组各时点细胞增殖率均显著下降(P均<0.001),并呈时间及温度依赖关系。39℃、41℃、43℃组IL-6和TNF-α水平均明显高于对照组(P均<0.001),41℃组和43℃组较39℃组显著上升(P<0.01),43℃组和41℃组无显著性差异。结论热刺激对血管内皮细胞具有细胞毒效应,可抑制血管内皮细胞增殖,并促进细胞因子IL-6和TNF-α的释放,且呈温度及时间依赖性。本研究结果为中暑的发生及发展机制研究奠定了实验基础。
- 潘志国耿焱张剑明毕媛刘云松苏磊
- 关键词：热刺激血管内皮细胞细胞毒细胞因子
- APACHE Ⅱ评分对重症中暑患者预后判断的价值被引量：11
- 2012年
- 目的探讨急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)对重症中暑患者预后判断的价值。方法选择重症中暑患者40例,其中存活31例、死亡9例。收集其入院24 h内APACHEⅡ评分,并进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析。结果 40例重症中暑患者APACHEⅡ评分为6～32(15.51±7.62)分,其中存活组为(12.32±5.03)分、死亡组为(26.13±4.34)分,两组比较P<0.01。随着APACHEⅡ评分的增高,重症中暑患者病死率逐渐升高。APACHEⅡ评分对死亡判断的ROC曲线下总面积为0.976,APACHEⅡ评分19.5分为最佳诊断界点,其敏感性和特异性分别为100%、86.7%。结论 APACHEⅡ评分能预测重症中暑患者的严重程度,A-PACHEⅡ评分≤19.5分可作为患者预后死亡的预警指标。
- 潘志国耿焱刘云松苏磊
- 关键词：中暑预后判断
- 活性氧在热打击诱导肠上皮细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2017年
- 目的观察热打击对大鼠肠上皮细胞(IEC-6)氧化应激反应、溶酶体损伤及细胞凋亡的影响,探讨中暑热损伤过程中肠道损伤的机制。方法将IEC-6细胞分为对照组(细胞仅置于37℃、5%CO2细胞培养箱中孵育)、热打击组(细胞置于43℃、5%CO2细胞培养箱中1h,之后分别置于正常细胞培养箱中继续孵育0、1、3、6、12h)、药物干预组(于热打击前分别采用溶酶体抑制剂E-64和活性氧清除剂NAC预处理细胞1h)。采用DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)的表达,吖啶橙(AO)染色法检测溶酶体膜稳定性,AnnexinⅤFITC/PI双染色法检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞活力。结果与对照组比较,热打击后复温1h即导致IEC-6细胞活力下降,凋亡增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05);热打击后即刻即引起细胞内ROS表达及"苍白细胞"数量增加,且在复温后12h时最为明显(P<0.05)。与热打击组比校,采用NAC对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,减轻溶酶体损伤,并降低细胞凋亡率(P<0.05);采用E-64对细胞进行预处理可明显提高热打击后细胞活力,并降低细胞凋亡率(P<0.05)。结论 ROS介导了热打击诱导肠上皮细胞凋亡的调控,这可能是中暑导致肠道黏膜屏障功能损伤的重要机制之一。
- 何旋古正涛李莉邹志敏潘志国苏磊
- 关键词：细胞凋亡活性氧肠上皮细胞
- 中暑小鼠多器官横纹肌病理形态学改变的研究被引量：7
- 2008年
- 中暑时表现为中心体温升高超过40 C以及中枢神经系统功能障碍而引起谵妄、惊厥或者昏迷等症状.尽管目前采用了积极的降温和相应的处理措施,但中暑的病死率仍可高达10%～15%,一旦转化为重症中暑,则易引发多器官功能障碍综合征(MODS),病死率则可达到40%以上[1-2],即便是存活者,其中也有约30%留有长期的神经系统后遗症[2-3].最新更多的研究越来越倾向于认为,中暑的病理生理学反应不但可由热暴露的直接损伤引起,而且还可继发于热损伤之后的全身炎症反应综合征.(SIRS),进而引发MODS[4]。
- 刘志锋唐柚青孟繁甦潘志国彭娜郭进强苏磊
- 关键词：中暑横纹肌心肌平滑肌病理学改变
- 颈髓损伤患者围术期医院获得性肺炎危险因素分析被引量：1
- 2012年
- 目的探讨颈髓损伤患者围术期发生医院获得性肺炎(HAP)的危险因素。方法收集216例颈髓损伤患者的临床资料,评价围术期合并肺炎情况,分为HAP组与非HAP组,比较两组患者围术期观察项目的差异性,并进行logistic回归多因素分析。结果 36例(16.7%)患者发生HAP,单因素分析发现气管切开、机械通气、Frankle分级A～B、损伤节段C1～4、气管导管留置时间、抑酸药物使用时间、鼻胃管留置时间、术中输液量、手术时间、血清白蛋白<35 g/L和血清钠<135 mmol/L与围术期HAP有关;logistic多因素回归分析发现只有血清白蛋白<35 g/L(OR 15.307;95%CI:4.502～52.403;P=0.000)、气管切开(OR 22.663;95%CI:2.674～192.102;P=0.004)、Frankle分级A～B(OR 12.200;95%CI:4.134～36.003;P=0.000)、机械通气(OR 21.818;95%CI:2.174～218.929;P=0.009)为独立危险因素。结论血清白蛋白<35g/L、气管切开、Frankle分级A～B、机械通气是颈髓损伤患者围术期发生HAP的重要危险因素。
- 唐绍辉马洪钊潘志国
- 关键词：颈髓损伤医院获得性肺炎
- 重症中暑横纹肌溶解临床回顾分析及发病机制研究
- 目的： 1阐述和发现重症中暑横纹肌溶解（Rhabdomyolysis,RM）的病变规律及可能机制，为临床成功救治重症中暑横纹肌溶解寻找可能的治疗切入点。 2从体内、体外水平进行重症中暑RM的治疗研究，为临床上寻找重症...
- 潘志国
- 关键词：重症中暑横纹肌溶解发病机制炎症介质血必净
- 文献传递
- 乌司他丁对骨骼肌细胞热应激条件下释放炎症因子的影响
- 2013年
- 目的:研究乌司他丁对于热应激条件下骨骼肌细胞(HMF)释放IL-6和TNF-α的影响。方法:人骨骼肌细胞株(HMF)培养后分为对照组(细胞置于37℃、5%CO_2浓度培养箱中培养)、43℃热应激后0h组(细胞置于43℃细胞培养箱中培养1 h);43℃热应激后6 h组(细胞置于43℃细胞培养箱中培养1 h,再置于37℃、5%CO_2浓度培养箱中培养6 h);43℃热应激+乌司他丁后0 h组(细胞培养液中加入3 000 U/ml乌司他丁并置于43℃细胞培养箱中培养1 h);43℃热应激+乌司他丁后6 h组(细胞培养液中加入3 000 U/ml乌司他丁并置于43℃细胞培养箱中培养1 h,再置于37℃、5%CO_2浓度培养箱中6 h)。双抗体夹心ELISA法测定各组培养上清中IL-6和TNF-α浓度。结果:43℃热应激0 h和6 h组,HMF释放IL-6、TNF-α水平均较37℃对照组明显升高(P<0.05)。HMF与乌司他丁共孵育可明显降低热应激1 h后37℃培养0 h和6 h时IL-6、TNF-α的释放水平。结论:乌司他丁可抑制热应激条件下HMF释放IL-6和TNF-α。
- 潘志国邵玉耿焱陈镜合苏磊
- 关键词：乌司他丁热应激骨骼肌细胞炎症因子
- 脓毒症脂联素与白细胞介素6、C反应蛋白相关性研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨脓毒症患者血清脂联素水平与炎性因子白细胞介素6(IL-6)及C反应蛋白(CPR)的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集2009年10月至2012年10月广州军区广州总医院住院的脓毒症患者41例(脓毒症组),对其血清脂联素、IL-6和CRP水平进行测定,并以单纯随机抽样选择同时期41例住院志愿者作为非脓毒症组,比较两组间检测数据的差异,同时对脓毒症患者的血清脂联素水平与炎性因子IL-6及CPR水平进行相关性分析。结果脓毒症患者的血清脂联素水平[(4.55±1.77)μg/L]与非脓毒症组[(8.12±2.98)μg/L]相比显著降低(P<0.01),而IL-6[(86.54±20.12)ng/L和CRP(44.21±10.23)mg/L]较非脓毒症组[IL-6(7.12±3.02)ng/L和CRP(9.01±2.13)mg/L]显著增高(P<0.01);Pearson相关分析显示,脓毒症患者血清脂联素水平与IL-6和CPR水平呈显著负相关(r分别为-0.726和-0.883,P<0.01)。结论脓毒症患者血清脂联素水平下降可能与失控性炎性反应关系密切,其下降可作为反映脓毒症病情及评价预后的一项重要参考指标。
- 唐绍辉潘志国
- 关键词：脓毒症血清脂联素白细胞介素6C反应蛋白
