耿焱
- 作品数：43 被引量：172H指数：9
- 供职机构：中国人民解放军更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 基因芯片筛选大肠侧向发育型肿瘤相关基因的初步研究被引量：5
- 2004年
- 目的应用基因芯片初步筛选大肠侧向发育型肿瘤(LST)相关基因,为进一步研究大肠癌的发病机制提供新的思路和线索。方法抽提大肠侧向发育型肿瘤癌细胞株、SW480细胞株、LoVo细胞株的总RNA并纯化mRNA;将18 816种人类基因及LST片段PCR产物用Biorobotics公司的BG600点样仪点样于纤维膜上,制成基因芯片。将3个样品的mRNA分别逆转录合成探针并33P标记,同芯片杂交。严格洗片后Fuji film公司FLA 3000扫描仪扫描芯片信号图象,ArrayGauge1.0软件分析比较3种细胞株中差异表达基因。结果和结论在18 816种人类基因中存在着一系列LST同普通大肠癌细胞株之间的差异表达基因。在本研究中共有差异表达基因97个,其中共上调58个,共下调39个。表明其可能存在不同的肿瘤发生机制,故进一步研究其相关基因,在分子水平上阐明其发生机制及与大肠癌的关系具有重要意义。
- 王新颖姜泊赖卓胜马文敏耿焱
- 关键词：基因芯片侧向发育型肿瘤大肠基因
- 结肠水疗加三氧治疗溃疡性结肠炎被引量：2
- 2012年
- 目的观察结肠水疗加三氧治疗溃疡性结肠炎的效果。方法治疗组36例和对照组35例,两组均予口服柳氮磺胺吡啶片1g,每天3次,治疗组经结肠途径治疗系统清洗肠道加用三氧疗法,治疗观察3周。结果治疗组总有效率94.44%明显优于对照组94.29%(P<0.05)。结论三氧疗法经结肠途径治疗溃疡性结肠炎疗效好,值得进一步推广应用。
- 梁仲惠耿焱易亚萍苏莉雅
- 关键词：溃疡性结肠炎结肠途径治疗系统三氧疗法
- 乌司他丁对中暑大鼠肾损伤及氧化应激的影响被引量：12
- 2015年
- 目的探讨乌司他丁对中暑(HS)大鼠肾脏损伤和氧化应激的影响。方法 SPF级Wistar雄性大鼠42只,随机分为正常对照组(n=6)、中暑组(HS组,n=18)和乌司他丁治疗组(UTI组,n=18)。HS组及UTI组置于仿真高温气候舱内复制HS模型,以大鼠收缩压峰值开始下降为模型成功标志,对照组置于23.0±0.2℃室温下。UTI组于制模前腹腔注射UTI 10万U/kg,每12h重复给药,其余两组大鼠均注射等量生理盐水。分别于造模0,6,24h时点采血并处死大鼠,以自动生化分析仪检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,比色法检测肾脏组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性等氧化应激指标。光镜及电镜观察造模24h后大鼠肾组织形态学变化。结果与对照组比较,HS及UTI组大鼠肾组织MDA含量于模型复制成功后0h显著升高(P<0.05),6h及24h有所下降,但仍显著高于对照组(P<0.05)。UTI组各时间点肾组织MDA含量均明显低于HS组(P<0.05)。HS组大鼠肾组织SOD和GPx活性于模型复制后6h显著低于对照组(P<0.05),UTI组与对照组比较无明显下降(P>0.05)。与HS组比较,UTI组6h及24h血清Cr、BUN水平下降(P<0.05),中暑后24h肾脏的病理损害明显减轻。结论乌司他丁可减轻重症中暑大鼠肾脏氧化应激水平,从而保护肾功能。
- 彭娜耿焱张爽唐柚青文强刘云松苏磊
- 关键词：乌司他丁氧化性应激中暑肾功能不全
- 乌司他丁对热打击血管内皮细胞增殖及炎症因子释放的影响被引量：9
- 2015年
- 目的探讨乌司他丁对热打击血管内皮细胞增殖及炎症因子释放的影响。方法将人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)细胞分为对照组及不同剂量(1000、2000、3000、4000、5000、6000、7000U/ml)乌司他丁组,采用CCK-8法检测不同剂量乌司他丁对热打击下HUEVC细胞增殖的影响。另将HUVEC分为对照组、43℃热打击组及43℃热打击+乌司他丁组,采用ELISA法测定乌司他丁对热打击条件下HUVEC细胞炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)释放的影响。结果不同剂量乌司他丁对HUVEC细胞增殖均无明显抑制作用(P>0.05)。ELISA检测结果显示,培养后即刻(0h),43℃热打击+乌司他丁组IL-6、TNF-α的释放较对照组及43℃热打击组明显降低(P<0.05);6h时43℃热打击+乌司他丁组IL-6、TNF-α的释放较43℃热打击组仍明显降低(P<0.05)。结论乌司他丁对热打击下的HUEVC细胞增殖无抑制作用,但可抑制细胞IL-6和TNF-α的释放。
- 潘志国邵玉耿焱陈镜合苏磊
- 关键词：乌司他丁中暑内皮细胞细胞增殖
- Tspan-5在高转移大肠癌细胞系中的表达及其对黏附行为影响的研究
- 2010年
- 目的:研究四分子交联体5(tetraspanin 5,Tspan-5)在不同转移潜能大肠癌细胞株中的差异表达及其与大肠癌细胞异质黏附能力的关系。方法:用Western-Blotting研究Tspan-5在3种细胞株的差异表达,用RNAi技术下调Tspan-5在高转移潜能LoVo细胞株中的表达,观察其对LoVo细胞在不同基底膜主要成分上黏附行为的影响。结果:Tspan-5在不同转移潜能大肠癌细胞株中存在差异表达,转移潜能最高的LoVo细胞株表达最强,转移潜能最低的LST-R1细胞株表达最弱,下调Tspan-5可显著抑制LoVo细胞在Collageon Ⅳ、Fibronectin、Laminin、Vitronectin上的黏附行为。结论:Tspan-5在高转移潜能的大肠癌细胞中过表达,并可调节大肠癌细胞的基底膜黏附力,其与大肠癌转移的关系值得进一步研究。
- 耿焱姜泊刘承武
- 关键词：RNA干扰
- 热打击对人骨骼肌细胞通透性、细胞骨架及细胞周期的影响
- 2014年
- 目的 研究热打击对培养人骨骼肌细胞（HSKMC）通透性、细胞骨架及细胞周期影响.方法 流式细胞仪钙离子内流检测热打击对HSKMC细胞膜通透性的影响,考马斯亮蓝R-250染色法检测热打击对HSKMC细胞骨架影响,流式细胞仪检测热打击对HSKMC细胞周期改变.结果 给予培养人HSKMC细胞不同温度梯度热打击1h后,43℃热打击组钙离子流式检测的中位数为91.63,37℃对照组中位数为22.98.同对照组相比,随着热打击程度加强,显微镜高倍镜下可见骨骼肌细胞骨架逐渐出现变粗、变短、出现明显的应力纤维.骨骼肌细胞在热打击情况下,各组G0/G1期DNA含量在44.13～62.98之间,与正常对照组对比,当细胞离开热打击环境后培养18 h前G0/G1期DNA含量明显高于对照组,培养第18小时恢复才同对照组基本相同.结论 热打击的情况下造成细胞钙离子内流效应,导致细胞内钙超载.可改变HSKMC骨架结构,使骨架失去正常的网状有序排列结构,间隙增大.细胞周期出现阻滞,细胞被阻滞在G0/G1期.
- 潘志国邵玉万军耿焱陈镜合苏磊
- 关键词：骨骼肌细胞通透性钙超载细胞骨架细胞周期考马斯亮蓝染色
- 实时超声引导细针切割组织学检查对107例肝内占位病变的诊断价值
- 2002年
- 耿焱崔生达
- 关键词：肝内占位病变
- 热打击致大鼠肠上皮IEC-6细胞钙超载损伤的初步研究被引量：1
- 2013年
- 目的研究不同程度热打击对体外培养大鼠肠黏膜上皮细胞IEC-6的钙超载及钙超载相关的损伤。方法设置培养IEC-6细胞的温度梯度,Fluo-3Am探针加荧光显微镜及流式细胞术观察细胞内钙离子水平的改变,相差显微镜观察细胞形态学改变,考马斯亮蓝染色法观察细胞骨架变化,CCK-8法观察细胞活性改变,黏附实验观察基底膜黏附性改变。结果与正常对照组比较,热打击组细胞内钙水平上升(P<0.01),呈温度依赖性。热打击组细胞形态变圆,伪足变短,细胞间隙增大,45℃较43℃改变更为明显。考马斯亮蓝染色显示,热打击组细胞骨架增粗、紊乱,出现应力性纤维,45℃较43℃改变更为明显。CCK-8法显示,热打击组细胞活性下降(P<0.01),呈温度依赖性。基底膜黏附实验显示,热打击组基底膜黏附性显著下降(P<0.01),呈温度依赖性。结论热打击可造成IEC-6细胞钙超载,并造成与钙超载相关的一系列细胞损伤,热打击对于肠黏膜上皮钙超载的影响及其机制的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制。
- 耿焱刘亚楠付炜彭娜潘志国雷玉梅苏磊
- 关键词：肠黏膜细胞黏附细胞骨架
- 热刺激对体外培养的血管内皮细胞损伤及IL-6、TNF-α释放的影响被引量：13
- 2012年
- 目的探讨中暑发生及发展的机制。方法取对数生长期人脐静脉血管内皮细胞HUEVC,对照组将细胞置于标准37℃、5%CO2浓度培养箱中,39℃组、41℃组、43℃组分别将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中,均分别培养0、1、3、5、7 h。采用CCK-8法计算细胞存活率;撤除热刺激,各组更换100μL/孔完全培养基,继续培养24 h,计算细胞增殖率。采用ELISA法测定热刺激后1 h各组血浆IL-6和TNF-α水平。结果与对照组比较,39℃、41℃、43℃组各个时点细胞存活率均下降(P均<0.001),并呈时间及温度依赖关系。撤除热刺激、培养24 h时,与对照组比较,39℃组7 h及41℃组和43℃组各时点细胞增殖率均显著下降(P均<0.001),并呈时间及温度依赖关系。39℃、41℃、43℃组IL-6和TNF-α水平均明显高于对照组(P均<0.001),41℃组和43℃组较39℃组显著上升(P<0.01),43℃组和41℃组无显著性差异。结论热刺激对血管内皮细胞具有细胞毒效应,可抑制血管内皮细胞增殖,并促进细胞因子IL-6和TNF-α的释放,且呈温度及时间依赖性。本研究结果为中暑的发生及发展机制研究奠定了实验基础。
- 潘志国耿焱张剑明毕媛刘云松苏磊
- 关键词：热刺激血管内皮细胞细胞毒细胞因子
- APACHE Ⅱ评分对重症中暑患者预后判断的价值被引量：11
- 2012年
- 目的探讨急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)对重症中暑患者预后判断的价值。方法选择重症中暑患者40例,其中存活31例、死亡9例。收集其入院24 h内APACHEⅡ评分,并进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析。结果 40例重症中暑患者APACHEⅡ评分为6～32(15.51±7.62)分,其中存活组为(12.32±5.03)分、死亡组为(26.13±4.34)分,两组比较P<0.01。随着APACHEⅡ评分的增高,重症中暑患者病死率逐渐升高。APACHEⅡ评分对死亡判断的ROC曲线下总面积为0.976,APACHEⅡ评分19.5分为最佳诊断界点,其敏感性和特异性分别为100%、86.7%。结论 APACHEⅡ评分能预测重症中暑患者的严重程度,A-PACHEⅡ评分≤19.5分可作为患者预后死亡的预警指标。
- 潘志国耿焱刘云松苏磊
- 关键词：中暑预后判断
