何明利
- 作品数：21 被引量：98H指数：6
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 兴奋性氨基酸拮抗剂对急性脑缺血的疗效评价
- 1997年
- 神经元谷氨酸(Glutamate,Glu)的过量释放导致其兴奋毒性损伤假说在缺血神经元损伤的发病中起着轴心作用。人们发现,兴奋性氨基酸(Excitatoty Amino Acid,EAA)拮抗剂能稳定降低实验性脑缺血的梗塞容积,许多药物已为临床试用。
- 何明利陈曼娥王景周张钰
- 关键词：脑缺血兴奋性氨基酸拮抗剂疗效
- MCAO后鼠脑的病理演变及其治疗窗数学模拟研究被引量：4
- 2000年
- 目的 :探讨MCAO缺血侧不同部位缺血组织的病理演变特征 ,阐明缺血时间与神经元损伤程度的关系。方法 :利用线栓法MCAO模型 ,采取TTC和HE染色 ,光镜电镜观察MCAO不同时相点缺血侧基底节区、皮层和海马的损伤特征 ,并直接对坏死和暗神经元计数 ,运用对数方程作出缺血时间 -脑损伤程度关系曲线 ,运算ET5 0 值。结果 :缺血 30min ,坏死神经元首先大量出现在缺血侧基底节区 ,以后逐渐扩展到皮层 ,至缺血 2 4h后 ,缺血中心逐步出现凝固性坏死 ,缺血时间依赖性病理变化完全符合剂量反应曲线的S -形分布。结论 :MCAO后 ,MCA分布脑区的病理变化可分为组织水肿期、神经元急剧损伤期和凝固性坏死期三个阶段。治疗窗因阻塞血管和缺血部位及组织可逆的期望值不同而异。主张治疗窗应“个体化”
- 何明利陈曼娥王景周
- 关键词：脑缺血病理学治疗窗
- 下丘脑兴奋性氨基酸及其受体的分布和作用方式
- 1997年
- 兴奋性氨基酸（ＥＡＡｓ）在下丘脑大多数核中（如弓状核、视交叉上核、视上核、室旁核、终板血管器官和视前区等）浓度较高，ＥＡＡ受体也分布在相应核团的神经元突触后膜上。ＥＡＡｓ及其受体在神经内分泌活动中起重要调节作用。
- 何明利
- 关键词：氨基酸类受体氨基酸下丘脑
- 大脑中动脉栓塞再灌注鼠脑一氧化氮合酶活性变化及地塞米松的治疗效应被引量：2
- 2001年
- 严家川王景周高东何明利陈曼娥
- 关键词：一氧化氮合酶地塞米松
- 急性脑缺血大鼠边缘系统谷氨酸及其受体对下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响被引量：6
- 1998年
- 目的观察脑缺血／再灌流过程中海马和下丘脑的谷氨酸、谷氨酸受体（ＧｌｕＲ）的变化特征及其对下丘脑－垂体－肾上腺轴（ＨＰＡ）活动的影响。方法应用高效液相色谱、受体的放射配体结合分析、核酸原位杂交、放射免疫分析分别监测大脑中动脉闭塞大鼠海马和下丘脑的谷氨酸含量、促皮质释放激素（ＣＲＨ）信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）表达水平、血浆促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）浓度变化。结果动脉闭塞１５分钟，下丘脑、海马两部位的谷氨酸含量迅速增加，缺血１小时达高峰，复流后迅速回落至基线水平；再灌流２４小时再次中度升高，并持续至４８小时后缓慢回降。缺血期海马、下丘脑的ＧｌｕＲ下调，再灌流期呈现典型的上向同种特异性正向调节。缺血１小时颞皮质，海马、下丘脑等区ＣＲＨｍＲＮＡ表达明显活跃，并持续至再灌流９６小时，血浆ＡＣＴＨ浓度同步升高。再灌流损伤高峰期下丘脑谷氨酸含量与ＣＲＨｍＲＮＡ阳性表达细胞数、血浆ＡＣＴＨ浓度间均呈显著正相关。结论谷氨酸参与了急性脑缺血特定条件下ＨＰＡ的异常活动。
- 陈曼娥何明利蒋晓江
- 关键词：脑缺血受体下丘脑谷氨酸
- 鼠脑缺血性损伤程度与缺血时间的关系研究被引量：24
- 2000年
- 目的 探讨大脑中动脉 (MCA)闭塞时缺血侧不同部位的病理演变特征 ,研究缺血性损伤程度与缺血时间的关系。方法 利用线栓法 MCA闭塞模型 ,采取 HE染色 ,光镜电镜观察 MCA闭塞不同时相点缺血侧基底节区、皮质和海马的损伤特征 ,并直接对坏死和暗神经元计数 ,运用对数方程作出脑损伤程度 -缺血时间关系曲线 ,运算 ET5 0 值。结果 缺血 30分钟 ,坏死神经元首先出现在缺血侧基底节区 ,以后逐渐扩展到皮质 ,至缺血 2 4小时后 ,缺血中心逐步出现盘状坏死。缺血时间依赖性病理变化完全符合剂量反应曲线的S-形分布。结论 MCA闭塞后 ,MCA分布区的病理变化可分为组织水肿期、神经元急剧损伤期和盘状坏死期三个阶段。治疗窗因阻塞血管和缺血部位及组织可逆的期望值不同而异。主张治疗窗应“个体化”
- 何明利陈曼娥王景周
- 关键词：脑缺血病理学治疗窗
- 犬大脑中动脉栓塞时动脉与静脉溶栓治疗的对比研究被引量：15
- 1999年
- 目的 对比性探讨尿激酶在犬大脑中动脉急性栓塞时动脉与静脉溶栓治疗的疗效。方法 建立犬自体血栓大脑中动脉栓塞（ＭＣＡＯ）模型，血管造影证实大脑中动脉（ＭＣＡ） 完全阻塞后３小时，经ＭＣＡ注射尿激酶或静脉滴注尿激酶，监测各时相点的静脉凝血象变化，治疗后９６ 小时进行病理学评定。结果 动脉溶栓组的平均ＭＣＡ系统残留血栓重量极显著低于对照组和静脉溶栓组，动脉溶栓组的脑梗死容积亦小于其他两组。结论 犬急性缺血性脑卒中超早期选择性动脉溶栓治疗疗效可靠。
- 何明利吴文孝周培健
- 关键词：静脉溶栓动脉溶栓溶栓疗法大脑中动脉
- MCA-O鼠血浆内皮素含量变化及地塞米松对其的影响被引量：7
- 1998年
- 目的探讨缺血性脑损害与血浆内皮素（ＥＴ）变化之间的关系，以及地塞米松（Ｄｍ）治疗效应的影响。方法采用线栓法制作一侧大脑中动脉栓塞（ＭＣＡ－Ｏ）大鼠模型；脑缺血再灌流组（ＩＲ）、地塞米松治疗组（ＩＲ＋Ｄｍ）于造型成功后１、６、２４、４８、９６ｈ采血２ｍｌ，取血浆；采用放免法测定ＥＴ。结果（１）ＩＲ、生理盐水对照组（ＩＲ＋ＮＳ）血浆ＥＴ含量显著增高（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）；（２）ＩＲ＋Ｄｍ组血浆ＥＴ含量较ＩＲ＋ＮＳ组显著降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；同时脑缺血性病理损害明显减轻。结论（１）鼠血浆ＥＴ含量变化与脑缺血性损害病生机制密切相关；
- 王景周严家川周红杰高东何明利徐有奇陈曼娥
- 关键词：内皮素地塞米松再灌注损伤
- 急性脑缺血谷氨酸受体的变化特征被引量：6
- 1998年
- 目的：观察脑缺血再灌流过程中缺血灶和下丘脑的谷氨酸受体的变化特征。方法：应用高效液相色谱仪，受体的放射配体结合分析分别监测大脑中动脉阻塞再灌流大鼠缺血灶和下丘脑的谷氨酸（Ｇｌｕ）含量，ＧｌｕＲ容量及离解常数Ｋｄ变化。结果：缺血及再灌流全过程中，缺血灶的ＧｌｕＲ及其亲合力持续降低，而下丘脑呈现两次大幅度起伏变化，两部位Ｇｌｕ含量与ＧｌｕＲ容量均呈显著负相关（ｒ分别为－０．２３３和－０．３８５，Ｐ分别＜０．０５和０．００１）。结论：缺血早期缺血灶的ＧｌｕＲ有敏感的生物学活性，早期阻滞其ＧｌｕＲ对缺血性脑损伤有重要干预意义；缺血及再灌流全过程中，下丘脑的ＧｌｕＲ始终具有敏感的生物学活性，干预其ＧｌｕＲ对减轻缺血性应激性脑损伤有重要价值。
- 何明利陈曼娥王景周蒋晓江张猛
- 关键词：脑缺血谷氨酸受体ACI
- MCAO后鼠脑Glu.GluR变化规律及意义被引量：2
- 1997年
- 为探索谷氨酸受体（GluR）在介导谷氨酸（Glu）对缺血神经元损伤的作用机制，本实验建立大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）局部脑缺血实验模型，应用受体的放射配基结合分析（RBA）等技术动．态监测了缺血及再灌流期缺血灶、海马和下丘脑Glu、GluR含量及其亲和力的变化。结果发现：缺血30min，各脑区Glu含量达高峰，再灌流6h，Glu含量回降至基线水平，再灌流48h后，Glu含量再次中等程度升高，并持续至再灌流72h。GluR和KD值与Glu含量密切相关。结果提示，缺血再灌流早期，GluR在高浓度Glu的作用下发生同种特异性反向调节，GluR亲和力为增敏反应；再灌流中晚期，GluR的变化属于同种特异性正向调节，而GluR亲和力测为减敏反应。
- 何明利陈曼娥王景周蒋晓江张猛
- 关键词：谷氨酸大脑中动脉阻塞脑缺血
