- 上皮细胞间隙增宽对非糜烂性反流病的诊断意义
- 姜宗丹张振玉徐兆军罗新华黄文兵张弓羽
- 关键词：胃食管反流病
- Bouveret综合征1例
- 2010年
- 张弓羽张振玉张予蜀
- 关键词：十二指肠疾病胃镜检查结石
- 氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞损伤机制的研究被引量：8
- 2011年
- 目的探讨氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞（GES-1）的损伤机制。方法建立GES-1单层细胞模型，将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组（U0126预处理后氯吡格雷干预），采用噻唑蓝（MTT）比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况；采用免疫细胞化学法检测各组P-ERK1／2的表达情况；采用Western印迹检测各细胞组p-ERK1／2蛋白的表达量。结果MTT结果显示与朋性对照组相比，U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组细胞增殖明显受到抑制，抑制率分别为21．8％±2．7％、46．3％±3．4％、82．9％±0．8％（F=615．556，P=0．000）；免疫细胞化学检测结果显示，U0126干预组、氯吡格雷干预组、联合干预组与阴性对照组相比p-ERK表达下降，分别为阴性对照组（10．80±1．64）分、（7．20±1．64）分、U0126干预组（4．40±0．89）分、联合干预组（1．40±0．55）分（F=49．426，P=0．000）。Western印迹检测结果与免疫细胞化学的趋势一致。结论在GES-1细胞模型中，氯吡格雷可能通过MAPK／ERK信号转导通路损伤GES-1细胞。
- 姜宗丹张振玉汪志兵张弓羽何帮顺王书奎王劲松黄文斌
- 关键词：噻氯匹定信号转导胃黏膜上皮细胞细胞系
- 胃食管反流病的组织学改变
- 姜宗丹张振玉徐兆军罗新华黄文斌张弓羽
- 关键词：胃食管反流病
- 氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞紧密连结蛋白ZO-1表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)的损伤机制。方法建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组(联合组),采用MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;免疫细胞化学检测各组p-ERK1/2的表达情况;采用Western blotting检测各细胞组p-ERK1/2和紧密连接蛋白ZO-1的表达量。结果与阴性对照组比较,U0126干预组、氯吡格雷干预组、U0126预处理后氯吡格雷干预组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);Western blotting结果显示:与阴性对照组比较,后3组的p-ERK1/2表达下降,与免疫细胞化学的趋势一致;ZO-1表达趋势亦与p-ERK1/2表达一致。结论在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过抑制p-ERK1/2的表达来降低ZO-1的表达,从而损伤GES-1细胞。
- 汪志兵姜宗丹张振玉张弓羽王劲松黄文斌何邦顺王书奎
- 关键词：氯吡格雷MAPKERK信号通路ZO-1
- 胃食管反流病的流行病学被引量：36
- 2010年
- 胃食管反流病(gastroesophagealre flux disease,GERD)在西方国家是一种常见病,易反复发作,严重影响患者的生活质量,他是近年来医学研究的热点之一.亚太地区GERD患病率较低,但近年来流行病学调查显示其患病率有上升趋势.GERD的流行病学、发生发展的危险因素等方面存在诸多问题需进行研究.我们就此领域的研究及最新进展作一综述.
- 张弓羽张振玉
- 关键词：胃食管反流病流行病学
- 组织学改变对胃食管反流病的诊断价值被引量：1
- 2011年
- 目的对非糜烂性反流病（NERD）和糜烂性食管炎（RE）患者以及正常人的食管远端黏膜病理组织学进行比较分析,探讨其症状产生的机制。方法 104例受试者分为正常对照组20例、NERD组30例和RE组54例;在齿状线上2~3 cm取活检行光镜检查,观察其组织学改变,包括：①黏膜上皮细胞间隙增宽;②上皮细胞气球样膨胀;③乳头内毛细血管扩张、充血、乳头延长;④嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润;⑤基底层过度增生,并对其进行统计学分析。结果反流相关病理组织学特征指标的总体检出情况：在组织学第①~⑤项中NERD与正常组的检出率差异有统计学意义（P〈0.05）,而NERD与RE组的检出率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NERD患者与正常组远端食管组织通过光镜观察时病理改变明显,且差异有统计学意义,但与RE组比较差异无统计学意义。
- 姜宗丹张振玉徐兆军罗新华黄文斌张弓羽王军洁
- 关键词：胃食管反流组织学
- 阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其机制研究被引量：6
- 2011年
- 背景:研究显示ERK信号通路激活可促进细胞生长,上调紧密连接蛋白occludin表达,而阿司匹林可抑制ERK的磷酸化激活。目的:探讨阿司匹林对人胃黏膜上皮细胞生长和occludin蛋白表达的影响及其可能机制。方法:建立人胃黏膜上皮细胞株GES-1单层细胞模型,MTT法检测阿司匹林(5～20 mmol/L)和MEK抑制剂U0126(10～40μmol/L)对GES-1细胞的生长抑制作用。将GES-1细胞分为阿司匹林(8.78 mmol/L)组、U0126(14.91μmol/L)组、联合组(U0126+阿司匹林)和阴性对照组,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测p-ERK1/2、occludin蛋白表达。结果:阿司匹林和U0126均能剂量依赖性地抑制GES-1细胞生长,联合组细胞凋亡较两药单用更为显著,贴壁细胞数量减少更为明显,细胞变圆、悬浮。阿司匹林组、U0126组和联合组p-ERK1/2、occludin蛋白表达量均显著低于阴性对照组,U0126组和联合组降低更为明显。结论:阿司匹林可抑制人胃黏膜上皮细胞生长,下调occludin蛋白表达,其机制至少部分与抑制ERK信号通路激活有关。
- 张弓羽张振玉姜宗丹何帮顺胡可伟
- 关键词：阿司匹林胃黏膜OCCLUDIN信号传导细胞外信号调节MAP激酶类
- 上皮细胞间隙增宽对非糜烂性反流病的诊断意义被引量：2
- 2011年
- 目的探讨光学显微镜下观察食管远端黏膜上皮细胞间隙的增宽对非糜烂性反流病（NERD）和糜烂性食管炎（RE）患者的诊断价值。方法104例受试者分为正常对照组20例、NERD组30例和RE组54例；在齿状线上2—3cm取活检行光镜检查，观察黏膜上皮细胞间隙是否增宽并对其进行统计学分析。结果RE组和NERD组平均细胞间隙分别为（1．40±0．17）μm、（1．11±0．14）μm与正常对照组（0．66±0．18）μm比较，差异均有统计学意义（x^2=154．170，P=0．000），而RE组和NERD组间差异无统计学意义（t=0．044，P=0．834）。光镜下平均细胞间隙的截断（cut-off）值为0．89μm，光镜下平均细胞间隙诊断GERD的敏感度为95．2％，特异度为95．0％。结论光镜下黏膜上皮细胞间隙增宽可作为NERD诊断的敏感、特异且较为客观的指标。
- 姜宗丹张振玉徐兆军罗新华黄文斌张弓羽
- 关键词：胃食管反流细胞间隙
- 氯吡格雷对人胃黏膜上皮细胞增殖作用的影响及其机制的研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨氯吡格雷(Clopidogrel)对人胃黏膜上皮细胞(GES-1)增殖作用的影响及其机制。方法建立GES-1单层细胞模型,将细胞分为阴性对照组、氯吡格雷24 h干预组、氯吡格雷48 h干预组、氯吡格雷72 h干预组,采用MTT比色法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;采用Western blotting检测各细胞组紧密连接蛋白Occludin的表达量。结果与阴性对照组相比,氯吡格雷24 h干预组、氯吡格雷48 h干预组、氯吡格雷72 h干预组的细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);Western blotting结果显示:与阴性对照组相比,后三组的Occludin表达下降。结论在GES-1细胞模型中,氯吡格雷可能通过降低Occludin的表达,从而损伤GES-1细胞。
- 汪志兵姜宗丹张振玉张弓羽王劲松黄文斌何帮顺王书奎
- 关键词：氯吡格雷增殖凋亡
