彭挺生
- 作品数：29 被引量：121H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性甲状腺套细胞淋巴瘤：病例报道
- 原发性甲状腺淋巴瘤是一种罕见的肿瘤。作者报道1例发生在桥本氏甲状腺基础上的原发性甲状腺套细胞淋巴瘤。镜下见甲状腺内淋巴组织增生,部分生发中心套区增宽,部分呈弥漫增生,增生的淋巴细胞具有异型性。患者腹股沟淋巴结肿大,镜下主...
- 叶子茵彭挺生林汉良
- 关键词：套细胞淋巴瘤桥本氏甲状腺炎
- 文献传递
- CD44s、MMP-9、Ki-67的表达与骨肉瘤侵袭、转移、复发的关系被引量：34
- 2002年
- 背景及目的:近期研究表明,细胞表面粘附分子CD44和基质金属蛋白酶类(MMPs)在多种肿瘤组织中有高水平表达,且与肿瘤的侵袭转移关系密切;Ki-67是一种细胞增殖核抗原,表示肿瘤细胞的增殖速率;但三者与骨肉瘤的局部侵袭、远处转移及术后是否复发之间的关系尚不清楚,本研究拟探讨细胞表面粘附分子标准型CD44蛋白(CD44s)以及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和细胞增殖核抗原(Ki-67)在骨肉瘤中的表达情况及其与骨肉瘤侵袭、转移、复发的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测了62例骨肉瘤(初发性骨肉瘤51例、复发性骨肉瘤11例,确诊时即伴有肺转移者9例、不伴有肺转移者53例)以及骨纤维结构不良和正常对照组织中CD44s、MMP-9、Ki-67的表达,并根据阳性瘤细胞占肿瘤细胞总数的比率进行半定量量化分析和非参数秩和检验。结果:CD44s、MMP-9、Ki-67在骨肉瘤中的阳性表达率分别为71.0%、75.8%和35.5%,与三种分子在骨良性病变和正常对照组织中的阳性表达率相比,其表达水平显著性升高(P值均小于0.05)。CD44s和MMP-9在初发性和复发性骨肉瘤之间的表达差异无显著性意义,但Ki-67在术后复发的骨肉瘤中的阳性率为81.8%,比初发性骨肉瘤中的阳性率显著性升高。CD44s和Ki-67在伴有肺转移的骨肉瘤中的阳性率分别为88.9%和66.7%。
- 彭挺生丘钜世吴惠茜梁惠珍罗灿峤
- 关键词：骨肉瘤肿瘤复发CD44SMMP-9KI-67细胞增殖核抗原
- 慢性胃炎与胃癌组织中微血管密度和黏附分子表达的对比研究被引量：2
- 2011年
- 目的 探讨慢性胃炎与胃癌组织中微血管密度、黏附分子的表达及对比意义.方法 选取56例慢性浅表性胃炎患者（慢性浅表性胃炎组）、55例胃癌无淋巴结转移患者（胃癌无淋巴结转移组）,57例胃癌有淋巴结转移患者（胃癌有淋巴结转移组）的病理组织蜡块,用免疫组织化学Envision法显示微血管密度CD34和细胞黏附分子Syndecan-1的表达情况,112例胃癌患者中高、中分化47例,低分化65例.结果 CD14表达以微血管密度计算：慢性浅表性胃炎组为（13 ± 10）个/高倍镜视野（HP）,胃癌无淋巴结转移组为（27 ± 11）个/HP;胃癌有淋巴结转移组为（28 ±10）个/HP.慢性浅表性胃炎组与胃癌无淋巴结转移组及胃癌有淋巴结转移组比较差异有统计学意义（t=7.044、7.908,P＜0.05）,胃癌无淋巴结转移组与胃癌有淋巴结转移组比较差异无统计学意义（t=0.506,P＞0.05.慢性浅表性胃炎组、胃癌无淋巴结转移组、胃癌有淋巴结转移组Syndecan-1阳性表达率分别为96.43%（54/56）、45.45%（25/55）、24.56%（14/57）,慢性浅表性胃炎组与胃癌无淋巴结转移组及胃癌有淋巴结转移组比较差异有统计学意义（X2=163.560、17.197,P＜0.01）.胃癌无淋巴结转移组与胃癌有淋巴结转移组比较差异有统计学意义（x2=5.340,P＜0.05）.结论 微血管密度增加与胃癌的发生有关;细胞黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生、发展有关,并可能进一步促进胃癌转移,检测微血管密度CD34及细胞黏附分子Syndecan-1的表达变化情况有助于胃癌的诊断及预后判断.
- 席银雪彭挺生
- 关键词：胃炎细胞黏附分子微血管密度
- 缺氧对HRE-TK/GCV系统杀伤骨肉瘤细胞的增强作用被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨缺氧条件下,缺氧反应元件启动子-胸苷激酶/丙氧鸟苷(HRE-TK/GCV)系统对骨肉瘤细胞系MG63靶向性杀伤作用。方法:构建由HRE启动子驱动的含潮霉素磷酸转移酶-单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(Hygromycinphosphotransferase-thymidinekinase,HyTK)融合基因的真核表达质粒pBI-HRE-HyTK,并将其转染入骨肉瘤细胞系MG63。应用PCR和RT-PCR方法检测TK基因的整合及表达;用MTT法和混合共培养实验分别检测转基因细胞在缺氧或不缺氧状态下对GCV的敏感性以及HRE-TK/GCV系统的“旁观者效应”;流式细胞仪检测细胞周期改变及电镜观察细胞超微结构变化探讨其作用机制。结果:成功构建了真核表达质粒pBI-HRE-HyTK,得到转基因细胞系MG63TK。检测到MG63TK细胞内TK基因的DNA和mRNA。MG63TK细胞在不缺氧状态下对GCV不敏感,当GCV浓度达50μg/ml时,仅30%左右细胞被杀死;而缺氧状态下,GCV浓度1μg/ml时,50%左右细胞被杀死,GCV浓度50μg/ml时,90%以上细胞被杀死。混合共培养实验中,缺氧状态下,HRE-TK/GCV系统旁观者效应明显增强,MG63细胞存活率显著低于不缺氧状态下。缺氧和GCV共同作用使转基因细胞DNA合成抑制,细胞周期阻滞于G0G1期,细胞发生凋亡和坏死。结论:缺氧可以增强HRE-TK/GCV系统对体外培养骨肉瘤细胞系选择性的杀伤作用?
- 王燕丘钜世乔慧汪睿彭挺生李扬EG Van Meir
- 关键词：缺氧缺氧反应元件胸苷激酶骨肉瘤细胞
- 缺氧反应元件启动子表达反义血管内皮生长因子(VEGF)_(165)cDNA靶向性抑制骨肉瘤细胞VEGF表达被引量：8
- 2005年
- 目的以缺氧诱导因子1/缺氧反应元件(HIF1/HRE)基因调节系统为载体,构建含HRE启动子的人反义血管内皮生长因子(VEGF)165cDNA真核表达载体,探讨其对缺氧条件下骨肉瘤细胞VEGF表达的靶向性抑制作用。方法采用聚合酶链反应(PCR)和DNA重组技术构建由HRE启动子驱动的含荧光素酶(Luc)报告基因和人反义VEGF165cDNA全长的真核表达质粒,将其转染骨肉瘤细胞系MG63,用液闪计数仪测定缺氧对报告基因表达的调节,酶链免疫吸附试验(ELISA)法检测缺氧条件下细胞VEGF表达的变化。结果成功构建了由HRE启动子驱动的含Luc和反义VEGF165cDNA全长的真核表达质粒pBIHRELucAsVEGF165,该质粒转染骨肉瘤细胞系,缺氧条件下可使报告基因在肿瘤细胞中的表达提高3.5×102倍,使肿瘤细胞VEGF分泌下降45%。结论利用肿瘤缺氧,HRE启动子能够实现反义VEGF165的高效表达,为开展靶向性抗肿瘤血管生成治疗提供了实验依据。
- 王燕汪睿乔慧李晋云彭挺生李扬张萌梁惠珍丘钜世
- 关键词：骨肉瘤内皮生长因子反义血管内皮生长因子骨肉瘤细胞系缺氧反应元件VEGF表达启动子
- 普通骨肉瘤中CD44、纤连蛋白的表达及意义
- 2002年
- 彭挺生丘钜世李扬梁惠珍
- 关键词：骨肉瘤CD44纤连蛋白
- INI1诱导上皮样肉瘤细胞向脂肪方向分化
- 2020年
- 【目的】本研究旨在探讨INI1在上皮样肉瘤细胞中作用及机制。【方法】利用Western blot检测并比较上皮样肉瘤细胞中INI1表达水平;免疫组化检测上皮样肉瘤组织标本中INI1的表达;利用Tet-on系统重建上皮样肉瘤细胞VA-ES-BJ中INI1表达;诱导VA-ES-BJ细胞中INI1表达后检测细胞形态、增殖、脂肪相关分子标志,进一步Western blot检测脂肪分化相关转录因子表达及油红染色检测向脂肪方向分化的程度。【结果】在上皮样肉瘤细胞和临床标本中均存在INI1蛋白表达缺失的现象(P<0.05)。通过Tet-on系统在VA-ES-BJ细胞中成功重建INI1表达,经过强力霉素诱导后出现INI1表达上调。持续诱导INI1表达,VA-ES-BJ细胞形态发生改变,胞浆出现大量空泡;细胞增殖速度明显抑制(P<0.05);检测上皮来源细胞标记物,发现Cytokeratin明显下调(P<0.05);检测脂肪细胞相关标志物,发现瘦蛋白、脂联素、脂蛋白脂酶表达明显上调(P<0.05);进一步检测诱导INI1表达后脂肪分化相关转录因子PPAR-γ和CEBP-α表达均明显上调(P<0.05),油红染色呈显著阳性。【结论】上皮样肉瘤中存在INI1蛋白表达缺失现象,重建INI1表达通过上调转录因子PPAR-γ和CEBP-α表达,进而诱导上皮样肉瘤细胞向脂肪方向分化。
- 谢显彪温丽丽温丽丽邹雨桐姚浩彭挺生
- 关键词：上皮样肉瘤分化
- 细胞因子HGF体外增强骨肉瘤细胞株的增殖和黏附性被引量：3
- 2006年
- 【目的】研究肝细胞生长因子/离散因子(HGF/SF)及其受体蛋白c-Met在骨肉瘤细胞株MG-63和HOS中的表达及对瘤细胞生物学行为的影响,探讨HGF/c-Met系统在骨肉瘤细胞生长侵袭过程中的作用。【方法】用流式细胞术检测HGF-!、HGF-"、c-Met在2株骨肉瘤细胞株中的表达;外源性HGF刺激此2株细胞株后,用MTT法、黏附性检测方法研究细胞增殖速率和黏附性的变化。【结果】HGF-!、HGF-"、c-Met在2株骨肉瘤细胞株中的阳性表达率均低于3%。HGF浓度达50ng/mL以上时,MG-63和HOS的增殖速率显著增高,P<0.01。当外源性HGF的浓度分别达5ng/mL和10ng/mL时,MG-63和HOS的黏附性指标即显著升高,P<0.01。外源性HGF刺激后HGF-!、HGF-"、c-Met在2株骨肉瘤细胞株中的表达略有变化,但差异无统计学意义,P>0.05。【结论】HGF可以促进骨肉瘤细胞株MG-63和HOS的体外增殖和黏附能力。
- 彭挺生李智丘钜世张萌王燕
- 关键词：HGFC-MET骨肉瘤细胞株细胞黏附
- syndecan-1在胃黏膜癌变不同阶段组织中的表达及意义被引量：8
- 2007年
- 目的 探讨黏附分子syndecan-1在胃癌癌变各阶段的表达及其在胃癌发生和转移中的意义。方法 选取56例慢性浅表性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎、59例肠化生、61例中重度异型增生、55例无淋巴结转移胃癌、57例有淋巴结转移胃癌的病理组织蜡块，采用免疫组化ABC法检测syndecan-1在胃黏膜癌变各阶段组织中的表达。结果 慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组、中重度异型增生组、无淋巴结转移胃癌组、有淋巴结转移胃癌组syndecan-1阳性表达率分别为96．43％、98．00％、100．00％、91．80％、45．45％和24．56％。慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、肠化生组3组间差异无统计学意义（P〉0．05）；肠化生组与中重度异型增生组、中重度异型增生组与无淋巴结转移胃癌组、无淋巴结转移胃癌组与有淋巴结转移胃癌组之间差异均有统计学意义（P均〈0．05）。低分化胃癌组syndecan-1阳性表达率为24．62％，明显低于中、高分化胃癌组（42．55％）。结论 黏附分子syndecan-1表达下调与胃癌的发生有关，并可能进一步促进胃癌转移。
- 席银雪宋鑫陈洁陈惠新彭挺生林汉良陈旻湖
- 关键词：SYNDECAN-1免疫组织化学胃肿瘤肿瘤转移
- 基质金属蛋白酶-2,9及其抑制剂在骨肉瘤中表达的意义被引量：9
- 2003年
- [目的]探讨基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)及其特异性抑制剂TIMP-2,1在骨肉瘤中的表达情况及其与骨肉瘤侵袭、转移、复发的关系。[方法]采用免疫组织化学链酶菌抗生物紊一过氧化酶(SP)法检测了62例骨肉瘤(初发性骨肉瘤51例、复发性骨肉瘤11例,确诊时即伴有肺转移者9例、不伴有肺转移者53例)和正常对照组织中MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的表达,并根据阳性瘤细胞占肿瘤细胞总数的比率进行半定量量化分析和非参数检验。[结果]MMP-9、TIMP-1在骨肉瘤中的阳性表达率分别为76％、18％,与二者在正常对照组织中的阳性率相比,MMP-9表达明显升高,TIMP-1表达明显降低(P均<0.01)。MMP-2、TIMP-2在骨肉瘤中的阳性表达率分别为69％、52％,与二者在正常对照组织中的阳性率相比差异无显著性(P均>0.05)。MMP-9在肿瘤细胞的胞浆及胞膜中均有表达,且在肿瘤的侵袭边缘阳性细胞数目较多,染色强度较高。MMP-2,9及TIMP-1,2在初发性和复发性骨肉瘤之间以及在伴有肺转移和不伴有肺转移的骨肉瘤之间的表达差异无显著性。Spearman相关分析表明骨肉瘤中MMP-9与MMP-2、MMP-2与TIMP-2以及TIMP-1与TIMP-2之间的表达均显著性相关。[结论]骨肉瘤组织中MMP-9表达升高、TIMP-1表达降低,二者协同促进肿瘤细胞的生长和局部的侵袭破坏。骨肉瘤?
- 彭挺生丘钜世吴惠茜梁惠珍钟觉民
- 关键词：骨肉瘤肿瘤浸润肿瘤转移金属蛋白酶类
