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马吉春

作品数:73 被引量:71H指数:4
供职机构:江苏大学附属人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学环境科学与工程更多>>

文献类型

  • 37篇期刊文章
  • 33篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 59篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 2篇农业科学
  • 1篇天文地球
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 37篇白血
  • 37篇白血病
  • 31篇髓系
  • 27篇急性
  • 25篇基因
  • 23篇髓系白血病
  • 22篇急性髓系
  • 22篇甲基化
  • 17篇细胞
  • 15篇急性髓系白血...
  • 13篇骨髓
  • 12篇慢性
  • 11篇综合征
  • 11篇MUC1
  • 10篇蛋白
  • 10篇肿瘤
  • 9篇增生
  • 8篇预后
  • 8篇慢性髓系白血...
  • 8篇骨髓增生

机构

  • 52篇江苏大学附属...
  • 18篇吉林大学
  • 3篇江苏大学
  • 3篇镇江市第一人...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇泰兴市人民医...
  • 1篇吉林大学白求...
  • 1篇吉林省石油化...
  • 1篇昆山市第三人...

作者

  • 73篇马吉春
  • 53篇林江
  • 51篇钱军
  • 33篇杨静
  • 30篇姚冬明
  • 27篇邓兆群
  • 25篇闻向梅
  • 23篇陈芹
  • 22篇郭竑
  • 19篇李云
  • 18篇周静东
  • 16篇钱炜
  • 16篇台桂香
  • 15篇王翠竹
  • 15篇陈星星
  • 15篇杨磊
  • 13篇柴海彦
  • 12篇方芳
  • 12篇张婷娟
  • 11篇赵小霞

传媒

  • 9篇江苏省第十七...
  • 5篇免疫学杂志
  • 5篇中国实验血液...
  • 5篇江苏大学学报...
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  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国实验动物...
  • 1篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇医药前沿

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 5篇2017
  • 10篇2016
  • 7篇2015
  • 2篇2014
  • 18篇2013
  • 5篇2012
  • 4篇2010
  • 7篇2009
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 1篇2006
73 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
初发急性髓系白血病患者中BCL2的表达及其临床意义
张婷娟马吉春周静东李希茜吴得红郭竑闻向梅张巍杨磊严阳林江钱军
地西他滨治疗老年急性髓系白血病的疗效和安全性Meta分析
何品芳姚冬明闻向梅张志辉连欣悦徐子浚杨磊马吉春钱军林江
慢性粒细胞白血病患者HAGE基因启动子的低甲基化被引量:2
2012年
目的:探讨中国人群慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者螺旋酶抗原(helicase antigen,HAGE)基因启动子的甲基化状况和临床相关性。方法:应用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术对50例不同临床分期的CML患者骨髓标本HAGE基因启动子的甲基化状态进行检测。结果:13例(26%)CML患者存在HAGE基因启动子的低甲基化改变,而24例对照均无HAGE基因低甲基化,两组比较差异有统计学意义(P=0.007)。HAGE基因启动子低甲基化改变与CML患者的年龄、性别、白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、临床分期及染色体异常均无相关性(P>0.05)。慢性期、加速期和急变期患者中HAGE基因启动子低甲基化频率分别为25%(9/36)、25%(1/4)和30%(3/10)(P>0.05)。结论:HAGE基因启动子低甲基化是CML中的常见分子事件。
陈芹钱军王翠竹柴海彦杨静李云林江姚冬明马吉春陈星星
关键词:慢性粒细胞白血病低甲基化
慢性髓细胞白血病中DLX4甲基化的临床意义
周静东王雨欣张婷娟杨冬琴姚冬明郭竑杨磊马吉春闻向梅杨静林江钱军
小鼠MUC1基因的克隆及其在大肠杆菌DH5α中的表达被引量:4
2007年
目的构建表达小鼠MUC1基因的工程菌,并纯化重组小鼠MUC1融合蛋白。方法通过RT-PCR扩增小鼠MUC1基因片段,连入pMAL-p2原核表达载体,并转化大肠杆菌DH5,αIPTG诱导表达,经Western blot鉴定,Amylose Resin亲和层析纯化。结果获得了小鼠MUC1 708bp DNA片段,并构建了pMAL-mMUC1表达载体。表达产物相对分子质量约为67000,经Western blot鉴定,与兔抗MBP多克隆抗体产生特异性反应。纯化的融合蛋白在SDS-PAGE图谱上呈单一条带。结论成功构建了表达小鼠MUC1蛋白的工程菌。
高航台桂香马吉春柳忠辉
关键词:基因克隆原核表达
骨髓增生异常综合征中SALL4基因甲基化的研究
目的 研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者中SALL4基因启动子甲基化态势及其临床意义.方法 采用实时定量甲基化特异性PCR(RQ-MSP)技术对MDS患者骨髓标本SALL4基因甲基化状态进行检测,应用实时定量PCR(R...
林江李云陈芹钱军姚冬明钱炜杨静王翠竹柴海彦马吉春邓兆群
关键词:骨髓增生异常综合征甲基化
文献传递
慢性髓系白血病PDLIM4基因表达与其启动子甲基化水平的关系被引量:2
2013年
目的:分析慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者PDLIM4(PDZ and LIM domain 4)基因转录本表达状况、启动子高甲基化改变及临床相关性。方法:应用实时定量PCR(RQ-PCR)及实时定量甲基化特异性PCR(RQ-MSP)技术分别检测CML患者PDLIM4基因转录本及启动子甲基化水平。结果:8/36例(22%)CML患者存在PDLIM4低表达,低表达率与21例对照组间差异有统计学意义(P=0.021);PDLIM4表达水平和CML患者bcr/abl融合基因转录本正相关(r=0.434,P=0.043)。13/59例(22%)CML患者出现PDLIM4启动子高甲基化改变,而24例对照未显示高甲基化,两组差异有统计学意义(P=0.016)。PDLIM4高甲基化与患者血液学相关参数无明显相关性。PDLIM4启动子高甲基化频率随疾病进展而增高,在慢性期、加速期及急变期中分别为16%(7/44)、33%(2/6)及44%(4/9)。结论:PDLIM4基因启动子甲基化改变可能与CML的疾病发展有关。
李云钱军陈芹姚冬明王翠竹柴海彦杨静林江马吉春陈星星马玉娟
关键词:慢性髓系白血病高甲基化
线粒体改变与阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合征关系的研究进展
2016年
阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一种由反复的咽腔部分或完全塌陷引起的,以睡眠呼吸暂停、呼吸浅慢、血氧饱和度减低以及睡眠觉醒为特征的慢性疾病。该病从婴幼儿时期至老年任何年龄均可发病,且发病率与年龄和性别有明显的相关性。在西方国家成年男性和女性中的发病率已分别达到3%~7%和2%~5%,在儿童中的发病率为1%~3%。
刘嫣方林江付敏马吉春陈芹钱炜
关键词:衰老线粒体氧化应激
基因工程鼠Muc1-MBP融合蛋白的制备及其免疫活性测定被引量:3
2009年
目的:制备鼠Muc1-MBP融合蛋白,探讨其免疫活性。方法:将pMAL-Muc1转化大肠杆菌,通过IPTG诱导、SDS-PAGE和Western blot鉴定Muc1的表达,Amylose resin亲和层析纯化Muc1-MBP。将Muc1-MBP融合蛋白免疫小鼠,采用ELISA方法检测小鼠血清Muc1特异性抗体的水平;MTT法测定小鼠抗Muc1特异的CTL活性;ELISPOT法测定脾脏淋巴细胞IFN-γ的分泌。结果:获得稳定表达Muc1的菌株,制备了分子量67 kD较纯的Muc1-MBP融合蛋白。Muc1-MBP融合蛋白免疫小鼠产生高效价Muc1特异抗体,效价在8 000~16 000之间,Muc1-MBP融合蛋白可诱导CTL杀伤活性,对人乳腺癌MCF-7和小鼠Lewis肺癌LLC1靶细胞的杀伤率分别为(74.5±5.9)%和(60.5±10.4)%,与对照组比P〈0.05,差异显著;Muc1-MBP融合蛋白免疫可诱导脾脏淋巴细胞分泌IFN-γ,特异性活化Th1细胞。结论:成功制备重组鼠Muc1-MBP融合蛋白,其不仅能诱导特异体液免疫应答,而且可诱导细胞免疫应答,尤其能诱导对人类MCF-7细胞较小鼠Lewis肺癌LLC1细胞更加强烈的CTL杀伤活性,提示异种同源蛋白疫苗具有比同源蛋白疫苗更好的抗肿瘤作用。
方芳马吉春高航赵小霞周静宋献美柳忠辉台桂香
关键词:CTL活性肿瘤疫苗
肿瘤抗原MUC1调节骨髓来源抑制细胞的产生被引量:4
2013年
目的探讨MUC1对骨髓来源抑制细胞(MDSC)产生的影响。方法将过表达MUC1细胞(B16-MUC1)和对照细胞(B16-neo),接种于C57BL/6小鼠皮下,待肿瘤形成后,取骨髓、外周血、腹腔液和脾,通过流式细胞术检测MDSC细胞数量;分离C57BL/6小鼠股骨骨髓细胞,分别与B16-MUC1和B16-neo细胞共同培养24 h和48 h,通过流式细胞术检测MDSC细胞;采用Transwell小室法分析MUC1对MDSC细胞的趋化作用;流式细胞术检测MDSC细胞中MUC1蛋白表达。结果与接种B16-neo组C57BL/6小鼠相比,B16-MUC1细胞接种组小鼠在腹腔液和外周血中CD11b+GR-1+MDSC细胞含量明显降低(P<0.05);正常C57BL/6小鼠骨髓细胞分别与B16-neo和B16-MUC1细胞分别共同培养24 h和48 h后,与B16-neo细胞共同培养组相比,B16-MUC1细胞共同培养组的CD11b+GR-1+MDSC含量明显减少,具有统计学意义(P<0.01);另外,与B16-neo培养组相比,B16-MUC1细胞共同培养组迁移至滤膜下的MDSC细胞数量增加(P<0.05);骨髓细胞与B16-MUC1细胞共同培养组的MDSC细胞中,MUC1的表达增高。结论 MUC1能够抑制骨髓来源抑制细胞(MDSC)的产生,参与MDSC的募集,并诱导MDSC自身表达MUC1蛋白。
马吉春林江姚冬明邓兆群钱炜钱军陈芹杨静李云陈星星闻向梅郭竑
关键词:MUC1MDSC免疫调节肿瘤
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