王占华
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 供职机构：南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 晚期糖基化终产物诱导内皮细胞内ERM蛋白和黏附连接蛋白改变及其作用机制的实验研究
- 研究目的：本课题以原代培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical veinendothelial cells，HUVECs)为对象，应用细胞培养、细胞免疫化学等方法观察不同浓度和不同作用时间的晚期糖基化终产物...
- 王占华
- 关键词：内皮细胞糖基化产物
- 文献传递
- 晚期糖基化终产物诱导内皮细胞黏附连接改变及其机制被引量：13
- 2008年
- 目的观察不同浓度和时间修饰的糖基化人血清白蛋白作用下,人脐静脉内皮细胞内黏附连接蛋白钙黏着蛋白的形态结构变化,并初步探讨其机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,分别用不同浓度和时间修饰的糖基化人血清白蛋白处理,用免疫荧光染色法、激光共聚焦显微镜观察钙黏着蛋白在内皮细胞的形态和分布变化。分别用可溶性的修饰的糖基化人血清白蛋白受体的抗体、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂或转染重组腺病毒突变体转染预处理后再观察晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白对内皮细胞形态的影响。结果修饰的糖基化人血清白蛋白以时间和剂量依赖方式引起内皮细胞黏附连接钙黏着蛋白形态结构的改变;丝裂原活化蛋白激酶通路抑制剂(SB203580、PD98059、SP600125)和Rho激酶抑制剂Y27632均可减轻晚期糖基化终产物对钙黏蛋白的影响;转染显性失活的细胞外信号调节激酶上游激酶MEK1和p38丝裂原活化蛋白激酶上游激酶MKK6b及p38显性失活的p38α和p38β重组腺病毒突变体,均可减轻晚期糖基化终产物对钙黏蛋白形态结构的影响,而转染组成性激活的MEK1和MKK6b的重组腺病毒本身即可引起钙黏蛋白形态结构的变化。结论晚期糖基化终产物刺激可以引起钙黏蛋白分布和形态的变化,这一作用可能是丝裂原活化蛋白激酶通路细胞外信号调节激酶、p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路和c-jun氨基末端激酶(JNK)/应激激活的蛋白激酶(SAPK)介导的,Rho激酶可能参与此过程。
- 王占华郭晓华刘湘兰李强王吉萍王陵军黄巧冰
- 关键词：病理学与病理生理学钙黏蛋白晚期糖基化终产物通透性
- 晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞ERM蛋白磷酸化的机制被引量：2
- 2010年
- 采用免疫荧光细胞化学和Western印迹法，探讨晚期糖基化终产物（AGE）对人脐静脉内皮细胞的ERM（ezrin／radixin／moesin）蛋白磷酸化水平和定位的影响及其机制。AGE以时间和剂量依赖性地增加ERM蛋白磷酸化水平（均P〈0．05），并促进其转位至胞浆内。AGE通过与其受体结合刺激ERM蛋白的磷酸化，Rho激酶及p38丝裂原活化蛋白激酶通路参与了此过程。
- 王占华郭晓华陈波李强王吉萍朱平王陵军吴炜黄巧冰
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶RHO激酶
- 1-磷酸鞘氨醇对烧伤后血管通透性的作用研究
- 2008年
- 目的探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)对小鼠烧伤后血管通透性的影响。方法BABL/c雄性小鼠,90℃(假烧伤组为37℃)水烫背部体表面积约30%致Ⅲ度烧伤后补液1ml,复制烧伤模型。实验分为6组:假烧伤组、假烧伤+S1P组、假烧伤+DMS组、烧伤组、S1P+烧伤组、烧伤+S1P组。连续观察小肠系膜微静脉烧伤后20￣50min的荧光白蛋白渗出情况,用荧光密度比值Pa表示血管通透性,Pa越大通透性越高。结果假烧伤组+DMS组Pa值在50min时为0.8160±0.0713,明显高于单纯假烧伤组(0.6575±0.1154,P<0.05)。烧伤后血管通透性显著增加,S1P+烧伤组Pa值自烧伤25min后明显低于烧伤组(P<0.01),维持在正常水平,而烧伤+S1P组Pa值与烧伤组比较无明显统计学差异。结论S1P对正常的内皮屏障功能具有保护作用。烧伤后血管通透性显著增加,S1P能预防烧伤后血管通透性的增加,但对烧伤后已经升高的血管通透性没有明显治疗作用。
- 刘湘兰王占华李强黄绪亮黄巧冰
- 关键词：血管通透性烧伤小鼠1-磷酸鞘氨醇
- MAPK通路在晚期糖基化终产物诱导内皮细胞通透性增高中的作用
- ＜正＞目的：探讨晚期糖基化终产物通过 MAPK 信号转导通路引起内皮细胞通透性增高及骨架结构改变的作用机制。方法：选用不同的试剂以及主导激活或抑制的腺病毒突变体预孵育人脐静脉内皮细胞株以阻断或激活 MAPK 通路,再用5...
- 郭晓华黄巧冰李强王占华黄绪亮侯凡凡赵明
- 文献传递
