闻向梅
- 作品数：33 被引量：13H指数：2
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省“333工程”科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学天文地球更多>>
- 初发急性髓系白血病患者中miR-186的表达及其临床意义
- 张婷娟王语欣杨东琴姚冬明杨磊周静东邓兆群闻向梅郭竑马吉春林江钱军
- Epigenetic inactivation of DLX4 is associated with disease progression in chronic myeloid leukemia
- Background: Aberrant DNAmethylation of various genes has been identified to be associated with disease progres...
- 周静东王雨欣张婷娟杨东琴姚冬明郭竑杨磊马吉春闻向梅杨静林江钱军
- 急性髓系白血病中GPX3启动子甲基化的临床意义及其与表达相关性的研究
- 目的:检测急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓单个核细胞中GPX3基因启动子甲基化的状态并探讨其临床意义以及对GPX3表达的影响.方法:收集181例初诊AML患者和44例健康者骨...
- 周静东姚冬明张盈盈马吉春闻向梅杨静郭竑陈芹林江钱军
- 初发急性髓系白血病患者中BCL2的表达及其临床意义
- 张婷娟马吉春周静东李希茜吴得红郭竑闻向梅张巍杨磊严阳林江钱军
- 血液肿瘤中基因突变分子诊断平台的建立及其临床应用
- 钱军林江钱炜闻向梅胡嘉波姚冬明杨静王翠竹张盈
- 在江苏省科技厅临床医学科技专项课题“造血系统髓系肿瘤中基因突变分子诊断平台的建立及其临床应用”(BL2012056)资助下，针对血液肿瘤中的常见热点基因突变(MYD88、U2AF1、SF3B1、SRSF2、DNMT3A、...
- 关键词：
- 关键词：血液肿瘤基因突变肿瘤诊断
- 骨髓增殖异常综合征中GPX3甲基化的临床意义
- 周静东林江张婷娟马吉春杨磊闻向梅郭竑杨静邓兆群钱军
- 慢性髓系白血病miR-378甲基化研究
- 2016年
- 目的:探讨miR-378基因启动子在慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者中的甲基化状态,并分析其临床意义。方法:运用实时定量甲基化特异性PCR(real-time quantitative methylation-specific PCR,RQ-MSP)分别检测25例健康供髓者及53例CML患者骨髓单个核细胞中miR-378基因启动子未甲基化水平。结果:17/53例(32.1%)CML患者miR-378基因低甲基化,与对照组仅1/25例(4.0%)相比,两组差异有显著统计学意义(P<0.01)。CML慢性期、加速期、急变期患者miR-378未甲基化频率分别为14/40例(35.0%)、2/5例(40.0%)、1/8例(12.5%),但CML患者不同分期以及核型分组之间的miR-378基因未甲基化水平并无明显差异。未甲基化阳性与阴性组患者的年龄、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白含量以及BCR/AABL1融合基因转录水平无显著差异(P>0.05)。结论:miR-378基因低甲基化是CML中常见的分子事件,并且主要见于CML慢性期和加速期患者。
- 吴得红杨静杨磊闻向梅郭竑姚冬明林江张盈盈张铭邓兆群钱军
- 关键词：慢性髓系白血病MIRNA低甲基化
- 大鼠胃炎癌转化模型建立与早期诊断方法探索被引量：3
- 2018年
- 目的构建大鼠胃炎癌转化模型,探索新的胃癌早期血清学诊断指标。方法采用N-甲基-N'-硝基-N'-亚硝基胍饮水(MNNG)协同高盐饲料喂养的方法诱导大鼠胃炎癌转化模型。核磁共振成像及组织病理学观察大鼠胃部恶化过程。qRT-PCR检测不同时间点(造模第0,12,24,36,48周)大鼠血清miR-17-5p和miR-374-5p表达水平。结果 MNNG饮水协同高盐饲料喂养成功诱导大鼠胃炎癌转化,经历萎缩性胃炎(造模第24周)和不典型增生(造模第48周)的过程。血清中miR-17-5p和miR-374-5p的表达水平与大鼠胃部恶化程度正相关。与正常对照组相比,第36、48周时,miR-17-5p表达水平分别增加约8倍(t=4.12,P<0.001)和10倍(t=5.33,P<0.001);第48周时,miR-374-5p表达水平增加约6倍(t=3.62,0.001
- 纪润璧马吉春闻向梅林江
- 关键词：动物模型胃癌
- 初发急性髓系白血病患者中BCL2的表达及其临床意义
- 张婷娟马吉春周静东李希茜吴得红郭竑闻向梅张巍杨磊严阳林江钱军
- 肿瘤抗原MUC1抑制骨髓来源抑制细胞产生的机制
- 2013年
- 目的探讨肿瘤抗原MUC1抑制骨髓来源抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)产生的机制。方法分离C57BL/6小鼠股骨骨髓细胞,分别与稳定表达含22个串联重复序列的全长人MUC1 cDNA片段的B16细胞(B16-MUC1)和空质粒对照B16细胞(B16-neo)培养上清共培养,流式细胞术分析MUC1对MDSC产生及MDSC表达MUC1蛋白的影响;瑞氏姬姆萨染色观察MUC1对骨髓细胞生长形态的影响;流式细胞术检测共培养的骨髓细胞中单核细胞和巨噬细胞标志物CD14和F4/80的表达及成熟单核-巨噬细胞标志物CD11b和CD68的表达。结果正常C57BL/6小鼠骨髓细胞分别与B16-neo和B16-MUC1细胞培养上清共培养24和48 h后,BM+B16-MUC1组骨髓细胞中CD11b+Gr-1+MDSC数量较BM+B16-neo组均明显减少(P<0.05),共培养48 h后,BM+B16-MUC1组的CD11b+Gr-1+MDSC中MUC1蛋白的表达较BM+B16-neo组明显增多(P<0.01);BM+B16-MUC1组骨髓细胞中单核-巨噬细胞数量增多;与BM+B16-neo组相比,BM+B16-MUC1组CD14+、F4/80+和CD68+细胞表达数量明显增高(分别为P<0.01、P<0.01、P<0.05),CD11b+平均荧光强度明显增高(P<0.01)。结论 MUC1通过诱导骨髓细胞向单核-巨噬细胞分化,从而抑制MDSC的产生。
- 马吉春姚冬明杨静陈芹邓兆群钱炜钱军陈星星安翠闻向梅郭竑林江
- 关键词：MUC1免疫调节肿瘤
