高瑾
- 作品数：3 被引量：7H指数：1
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- 缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血-再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响，探讨其保护机制。方法48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8）,假手术组（S组）；缺血-再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45min,再灌注105min；缺血后处理组（IPQ组）：缺血后再灌注30s,停灌30s，反复3次，再恢复灌注102min;氯化高铁血红素（Hemin）＋缺血-再灌注组（ZnPPIX＋IPO组）：术前连续2d腹腔注射Hemin40junol/（kg·d）,余同I/R组；锌原卟啉K＋缺血后处理组（ZnPPK＋IPO组）：术前24h腹腔注射ZnPPIX20mg/（kg·d）,余同IPO组；氯化高铁血红素＋假手术组（HM＋S组）。测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压（Pa02）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对＊检验。结果1/R组肺组织HO-1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM＋S组相比差异具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但与IPO组（0.194士0.017）及HM＋I/R组（0.209±0.013）相比差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）o各实验组Pa02均显著低于S组（90±11）mmHg,IPO组和HM＋I/R组PaO2与1/11组相比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）;I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM＋I/R组上述改变差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。
- 江莹夏中元高瑾徐金金孟庆涛侯家保
- 关键词：缺血后处理缺血-再灌注血红素加氧酶
- 缺血后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护效应的实验研究被引量：1
- 2009年
- 目的:研究缺血后处理(IPO)对在体大鼠肺缺血/再灌注损伤(IRI)的作用及机制。方法:健康SD大鼠48只,随机分成6组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(IPO组)。采用开胸夹闭和开放左肺门建立大鼠IRI模型,S组持续灌注150min;I/R组缺血40min,再灌注105min;IPO组缺血40min后,短暂再灌注30s和缺血30s,反复3次,然后再恢复灌注102min。测定各组动脉血氧分压(PaO_2)、肺组织湿/干重比(W/D)、血清丙二醛(MDA)含量、HO-1蛋白表达,并观察肺组织病理变化。结果:与S组比较,I/R组、IPO组动脉血PaO_2下降,而肺组织W/D、血清MDA含量增加(P<0.05或0.01);与I/R组比较,IPO组动脉血PaO_2显著增高,肺组织W/D、血清MDA含量明显降低(P<0.05);肺组织病理损伤:IPO组明显轻于I/R组。结论:缺血后处理明显减轻在体大鼠肺缺血/再灌注损伤,其机制与其减轻脂质过氧化有关。
- 库玛夏中元高瑾孟庆涛
- 关键词：缺血后处理再灌注损伤丙二醛
- 缺血后处理对大鼠肺再灌注期间肺组织NOS及NO的影响
- 2009年
- 目的:观察缺血后处理(IPO)对肺缺血再灌注期间肺组织NOS活性和NO含量的影响,探讨IPO对肺缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:24只健康SD大鼠,雌雄不拘,随机分成3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组),缺血后处理组(IPO组)。采用开胸夹闭和开放左肺门建立大鼠缺血再灌注损伤模型,S组不缺血持续灌注150min;I/R组缺血40min,再灌注105min;IPO组缺血40min后,短暂再灌注30s,缺血30s,反复3次,然后再恢复灌注102min。分别检测各组肺组织NOS活性、NO含量及iNOS表达,测定动脉血氧分压(PaO_2)、肺组织湿/干熏比(W/D),观察肺组织病理变化。结果:与S组比较,I/R组和IPO组NOS活性、No_2含量显著增加(均P<0.01),iNOS表达明显升高;PaO_2降低,肺组织W/D显著升高,病理损伤明显,与I/R组比较,IPO组NOS活性和NO含量升高(P<0.05),但iNOS表达无差异(F>0.05);PaO_2显著升高,肺组织W/D明显降低,病理损伤明量减轻。结论:激活eNOS,增加内源性NO含量可能是早期缺血后处理减轻肺缺血再灌注损伤的可能机制。
- 雷凡高瑾夏中元
- 关键词：缺血后处理再灌注损伤
