罗向红
- 作品数：43 被引量：143H指数：6
- 供职机构：湖北医药学院附属太和医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目十堰市科学技术研究与开发项目湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 网络环境下PBL结合医学模拟教学培养本科生的临床决策能力被引量：5
- 2011年
- 现代医学模式下，传统的临床医学教育方式暴露出诸多弊端。以07级本科生为研究对象，发现通过借助网络环境、实施PBL、结合医学模拟教学手段可提升本科生的临床决策能力。
- 罗向红毛山刘菊英秦成名王贤裕
- 关键词：本科生临床决策能力PBL医学模拟教学
- 异丙酚麻醉在老年高血压病人胃镜检查中的应用
- 2005年
- 罗向红毛山李元涛刘菊英
- 关键词：异丙酚麻醉胃镜检查高血压
- 脊髓小胶质细胞在糖尿病神经痛形成中的作用被引量：1
- 2010年
- 目的:观察大鼠糖尿病神经痛模型中脊髓小胶质细胞的活化状态和P物质含量的变化及腹腔注射米诺环素后的效应。方法:48只Wistar雄性大鼠,12只为正常对照组(C组);其余单次腹腔注射STZ制备糖尿病模型。自注射STZ前1 d起,连续29 d,糖尿病大鼠注入米诺环素40 mg/kg(M4组)、20 mg/kg(M2组)、等量PBS(D组)。在注射STZ前1 d、注射STZ后7 d、14 d、21 d、28 d(t1～5)测定机械性缩足反射阈值MWT。在t5时处死大鼠取脊髓,免疫组化测定P物质含量,RT-PCR测定小胶质细胞标志性蛋白CR3表达。结果:与C组相比,D组MWT下降,P物质含量降低,CR3 mRNA表达增强(P<0.05);与D组相比,M4组MWT升高,M4组和M2组P物质含量升高,CR3 mRNA表达减弱(P<0.05);与M2组相比,M4组MWT和P物质含量均升高(P<0.05),CR3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病神经痛的形成依赖于脊髓内激活的小胶质细胞,P物质在该模型中含量减少,小胶质细胞活化被米诺环素抑制的同时,P物质含量增加并且神经痛得到了改善。
- 罗向红毛山刘菊英秦成名柯昌斌
- 关键词：小胶质细胞米诺环素糖尿病神经痛P物质
- ERK反义核苷酸在癌痛中的作用及机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的:研究ERk反义核苷酸在癌痛中的作用及机制探讨。方法:随机选择年龄、体重、身体状态等无明显差异的大鼠90只,并随机均分为假手术组、正常对照组、癌痛组各30例,根据试验前注射ERK反义核苷酸将癌痛组大鼠均分为癌痛对照组和ERK组。人工合成ERK反义寡核苷酸(ASODNs),建立癌痛动物模型,对比分析ASODNs干预癌痛动物模型及指标变化情况。结果:假手术对大鼠的脊髓背角内pERK阳性神经元数量和行为学指标影响较小,与正常对照组相比差异不明显,无统计学意义,P>0.05。假手术组与癌痛对照组相比,行为学指标及pERK阳性神经元数量明显增加,差异具有统计学意义,P<0.05。癌痛对照组与ERK组大鼠相比,提前注射ASODNs可明显降低行为学指标及pERK阳性神经元数量,差异具有统计学意义,P<0.05。结论:分析可知,ASODNs可明显降低癌症导致的疼痛,应继续二期临床研究,查看研究结果,分析作用机制,在允许情况下应用于临床。
- 罗向红毛山唐核心李清王贤裕刘菊英
- 关键词：癌痛
- 氯胺酮对糖尿病神经痛大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的:观察氯胺酮对糖尿病神经病理痛大鼠神经系统中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响,探讨其作用的信号机制。方法:16只雌性Wistar大鼠注射链脲菌素复制糖尿病神经病理痛模型。随机分为糖尿病组(D组)和氯胺酮组(K组),另设对照组(C组)。K组大鼠经氯胺酮处理。均测机械痛阈和神经传导速度(NCV),免疫组化和ELISA法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平。结果:与对照组比较,糖尿病组和氯胺酮组MWT和NCV均下降,脊髓和DRG中p-p38MAPK水平均升高(P<0.05),但糖尿病组变化幅度明显(P<0.05)。结论:氯胺酮对大鼠糖尿病神经病理痛有疼痛治疗和神经保护作用,其机制可能是阻断p38MAPK信号通路。
- 柯昌斌黄晓霞李元涛秦成名罗向红刘菊英
- 关键词：P38MAPKS糖尿病神经病变氯胺酮
- 异丙酚和氯胺酮持续静脉端输注对体外循环心脏直视手术中脑损伤的保护作用被引量：5
- 2014年
- 目的 探讨异丙酚和氯胺酮持续静脉端输注对体外循环心脏直视手术中脑损伤的保护效应.方法 将择期行体外循环（CPB）心内直视手术患者90例随机分为三组,每组30例.A组为对照组,B组和C组为实验组,A组常规CPB,不行氯胺酮/异丙酚持续静脉端输注,B组在CPB期间氯胺酮/异丙酚1∶1混合1 mg/（kg·h）微泵持续静脉端输注,C组在CPB期间氯胺酮/异丙酚1∶1混合2 mg/（kg·h）微泵持续静脉端输注.常规低温体外循环麻醉处理,维持循环稳定.所有病例均在麻醉诱导后（TS1）,CPB结束后1 h（TS2）、24h（TS3）、48 h（TS4）四个时点各取颈内静脉血3 mL备检S1001β蛋白;在麻醉诱导后（TN1）,CPB结束后24 h（TN2）、48 h（TN3）、72 h（TN4）各取颈内静脉血3 mL备检神经元性烯醇化酶（NSE）.S100β蛋白与NSE均采用酶联免疫法测定.所有病例均在麻醉诱导后（T1）、CPB开始后5 min（T2）、CPB低温稳定期鼻咽温（28～32℃）（T3）、复温至鼻咽温34℃（T4）及停CPB后5 min（T5）5个时点取颈内静脉血测定颈内静脉氧饱和度（SjvO2）.结果 所有患者的血清S100β蛋白值均在TS2升高,TS3回至基础值;血清NSE值均在TN2后升高,TN4回复基础值.与A组比较,B组和C组TS2的血清S100β蛋白值[（3.97±0.65）、（2.78±0.10）μg/L]及TN2的血清NSE值[（9.73±1.57）、（8.36±1.67）μg/L]差异有高度统计学意义（P＜0.01）.C组与B组相比,患者TS2血清S100β蛋白及TN2血清NSE水平差异有统计学意义（P＜0.05）.90例患者SjvO2在T2-3升高,T4时轻度降低,T5回复基础值.A组与B、C组比较,T3[B组：（88.7±6.2）％;C组：（89.8±7.5）％]、T4[B组：（67.6±3.9）％;C组：（69.3±4.3）％]SjvO2值差异有统计学意义（P＜0.05）,其他各时点组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,所有患者均无永久性中枢神经系统功能障碍.结论 CPB期间产生可逆性脑损伤,异丙酚/氯胺酮持续静脉端输注
- 李清罗向红高美玲杨亚婷王贤裕
- 关键词：异丙酚氯胺酮体外循环S100Β
- 妊娠期睡眠剥夺对子代的影响
- 2023年
- 睡眠剥夺是指由于各种原因引起的机体睡眠时间不足的状态。越来越多的证据表明,与未孕女性相比,妊娠期处于特殊生理时期,容易发生不同程度的睡眠剥夺,并且可能对子代产生严重的不良后果。本文总结了妊娠期睡眠剥夺对子代的影响并予以综述,或可对促进孕期保健和改善后代结局提供一些临床思路。
- 金青青吕靖周节肖静方伟罗向红
- 关键词：妊娠期睡眠剥夺子代
- 氯胺酮对糖尿病大鼠神经功能及神经病理痛的作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨氯胺酮对糖尿病大鼠神经功能及神经病理痛的疼痛作用。方法雌性Wistar大鼠24只,体重180～220g,随机分为3组(n=8):正常组(N组)、糖尿病神经病理性痛组(D组)、氯胺酮组(K组)。D组、K组腹腔注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型,大鼠自由进食饮水饲养4周。自第5周开始,K组大鼠腹腔注射10mg/kg氯胺酮,1次/d,持续4周。随后测定各组大鼠机械痛阈值(MWT)、神经传导速度(NCV)。并用砂罗铬花青法行神经髓鞘染色和缓冲亚甲蓝法进行尼氏体染色。应用ELISA法测定脊髓内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果D组脊髓和DRG神经元的尼氏体体积减小,并且有尼氏体的脱失和溶解。坐骨神经的髓鞘存在不同程度的水肿,空泡样变性,结构紊乱和局灶性脱失。K组髓鞘及尼氏体病变明显减轻。与N组比较,D、K组大鼠MWT、NCV、SOD降低,MDA升高(P<0.05);与D组比较,K组大鼠MWT、NCV、SOD升高,MDA降低(P<0.05)。结论氯胺酮通过抗氧化对糖尿病神经病理痛大鼠有神经保护及疼痛治疗作用。
- 王燕柯昌斌周小峰罗向红李元涛
- 关键词：糖尿病神经病变疼痛氯胺酮
- 脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的评价脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠，月龄3月，体重180～220g，腹腔注射链脲菌素65mg／kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型。取模型制备成功的大鼠96只，随机分为3组（n=32）：糖尿病神经病理性痛组（D组）、p38MAPK抑制剂组（Ⅰ组）和NMDA受体阻断剂组（M组），另取32只正常大鼠作为对照组（C组）。模型制备成功后每周一上午，Ⅰ组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB2035801mg／kg、NMDA受体阻断剂MK-8011mg／kg，1次，周，直至处死大鼠。各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周（T1-4）末随机取8只大鼠，采用yonFrey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值（MWT），采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度（NCV）后处死大鼠；取L3-6的背根神经节和脊髓，采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平，采用RT-PCR法检测NMDA受体1（NR1）mRNA表达。结果与C组比较，D组、Ⅰ组和M组T1-4时MWT降低，NCV减慢，p38MAPK磷酸化水平升高，NR1 mRNA表达上调（P〈0．05）；与D组比较，Ⅰ组和M组MWT升高，NCV加快，T2-4时Ⅰ组和M组p38MAPK磷酸化水平降低，M组NRImRNA表达下调（P〈0．05）。结论脊髓NMDA受体激活可能通过p38MAPK信号通路参与大鼠糖尿病神经病理性痛的维持。
- 柯昌斌黄晓霞李元涛秦成名王贤裕许先成罗向红刘菊英周青山
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类糖尿病神经病变
- 曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤患者心功能的影响被引量：4
- 2016年
- 目的 探讨曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤患者心功能的影响.方法 选取广水市第二医院2013年5月至2015年5月期间进行PCI治疗的心绞痛患者110例作为研究对象,按照随机数表法将其随机分为观察组55例和对照组55例.两组患者均进行PCI治疗,并予以常规药物治疗.观察组患者在上述治疗基础上,服用曲美他嗪.观察两组患者血清生化水平及心功能的变化.结果 观察组患者术后6h和术后24 h血清cTnI和CK-MB含量都明显低于相应时间段的对照组患者,差异有统计学意义（P＜0.05）.术后1个月,观察组患者的左室射血分数为（64.3±7.5）％,明显高于对照组的（50.2±7.6）％,差异有统计学意义（t=9.79,P=0.00）.术后3个月,观察组患者的左室射血分数为（65.8±7.8）％,明显高于对照组的（57.1±7.4）％,差异有统计学意义（t=6.00,P=0.00）.观察组患者心血管不良事件发生率为10.91％（6/55）,明显高于对照组的41.82％（23/55）,差异有统计学意义（x2=11.00,P=0.00）.结论 PCI配合曲美他嗪能显著改善手术所致心肌缺血再灌注带来的损伤,进一步改善治疗后患者的心功能.
- 徐燕燕潘泽意罗向红
- 关键词：曲美他嗪心肌缺血再灌注损伤心功能
