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陈文雁

作品数：22 被引量：94H指数：5
供职机构：湖南省人民医院更多>>
发文基金：湖南省教育厅科研基金湖南省中医药管理局资助项目长沙市科技局科技项目更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 22篇中文期刊文章

领域

  • 21篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 12篇再灌注
  • 12篇缺血
  • 12篇灌注
  • 12篇灌注损伤
  • 11篇再灌注损伤
  • 10篇缺血再灌注
  • 8篇心肌
  • 6篇缺血再灌注损...
  • 5篇心肌缺血
  • 5篇基因
  • 5篇肝脏
  • 5篇肝脏缺血
  • 4篇转染
  • 4篇细胞
  • 4篇肝脏缺血再灌...
  • 3篇蛋白
  • 3篇炎症
  • 3篇投药
  • 3篇切除
  • 3篇切除术

机构

  • 22篇湖南省人民医...
  • 2篇湖南省肿瘤医...

作者

  • 22篇陈文雁
  • 21篇孔高茵
  • 20篇魏来
  • 9篇刘永平
  • 4篇邹毅
  • 4篇刘景诗
  • 3篇罗锋
  • 3篇黄晓玲
  • 2篇牟燕
  • 2篇刘芝
  • 1篇龙迎曦
  • 1篇刘际童
  • 1篇姚翊
  • 1篇潘冰冰
  • 1篇王雯婷
  • 1篇金盛
  • 1篇彭元明

传媒

  • 11篇医学临床研究
  • 3篇中国现代医学...
  • 3篇临床麻醉学杂...
  • 2篇中国普通外科...
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇湖南师范大学...

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 3篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 7篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 22 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
超声引导椎旁神经阻滞对开腹胰十二指肠切除术患者镇痛作用的临床研究被引量：7
2017年
目的:探讨超声引导下胸椎旁神经阻滞在开腹胰十二指肠切除术(PD)中的镇痛效果。方法:选择43例行择期PD术患者,随机分为对照组(21例)和观察组(22例),对照组行单纯全身麻醉,观察组于全麻诱导前20 min在超声引导下于右侧T_(8-9)、T_(11-12)行两点椎旁阻滞,每点使用0.4%罗哌卡因10 m L,所有患者术后使用静脉自控镇痛泵(PCIA)。记录两组患者入室后、切皮前、切皮后5 min、手术结束前的平均动脉压(MAP)和心率(HR),术中舒芬太尼用量,术后48 h时镇痛泵按压次数,术后2、16、24、48 h安静和90°翻身时VAS评分,以及患者术后不良反应的发生率。结果:两组患者术前各项基线资料均无统计学差异(均P>0.05)。与对照组比较,观察组切皮后5 min时平均MAP(83 mm Hg vs.95 mm Hg)和HR(77次/min vs.87次/min)明显降低(均P<0.05),其余3个时间点无统计学差异(均P>0.05);术后2、16、24 h安静与90°翻身平均VAS评分均明显降低(均P<0.05),而术后48 h无统计学差异(均P>0.05);平均术中舒芬太尼用量(0.9μg/kg vs.1.5μg/kg)、术后PCIA按压次数(13.1次vs.27.6次)均明显减少(均P<0.05)。两组恶心、呕吐、出汗、眩晕、瘙痒、谵妄等术后不良反应的发生率均无统计学差异(均P>0.05),两组均无呼吸抑制发生。结论:超声引导椎旁阻滞能显著减轻PD术中和术后患者的疼痛。
魏来陈文雁代亚孔高茵刘际童黄晓玲刘永平
关键词：胰十二指肠切除术神经传导阻滞
经皮穴位电刺激对开腹肝叶切除术患者肝脏缺血再灌注损伤后肝转氨酶和HMGB1的影响被引量：2
2020年
目的:探讨经皮穴位电刺激双侧足三里、三阴交、内关和曲池穴,对开腹肝叶切除术患者肝门阻断后肝转氨酶、高迁移率族蛋白1(HMGB1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)变化的影响。方法:选取我院开腹肝叶切除术患者60例,年龄30~65岁,ASA I-III级,随机数字表法随机分为试验组(T组)和对照组(C组)。T组从麻醉诱导前30min至手术结束出手术室时,在患者双侧足三里、三阴交、内关和曲池穴进行经皮穴位电刺激;C组患者在相同穴位连接刺激仪,但不进行通电刺激。记录两组患者年龄、性别、体质指数、肝门阻断时间、切除肝段数、阻断后20min时乳酸值;两组患者术前(T0)、再灌注后6h(T1)、24h(T2)、48h(T3)抽取静脉血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、HMGB1和TNF-α浓度。结果:两组患者年龄、性别、体质指数、肝门阻断时间、切除肝段数、乳酸值差异无统计学意义;T0时间点两组患者血清ALT、AST、HMGB1、TNF-α差异均无统计学意义;T1~T3各时间点两组血清ALT、AST、HMGB1、TNF-α均较T0升高,其中T组升高明显低于C组。结论:经皮穴位电刺激双侧足三里、三阴交、内关和曲池穴,能抑制开腹肝叶切除术患者肝门阻断后肝转氨酶、HMGB1和TNF-α的升高。
魏来黄俊周柔唐轶珣陈文雁陈文雁孔高茵
关键词：经皮穴位电刺激肝叶切除术肝脏缺血再灌注损伤高迁移率族蛋白1
硫化氢在肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用
2013年
【目的】研究硫化氢（NaHS）预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注后肝功能变化的影响，并探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）在其中发挥的作用。【方法】32只肝硬化大鼠随机分为四组（n=8），包括假手术组（Sham组），肝脏缺血再灌注损伤组（HIRI组），NaHS预处理组（NaHS组）和NaHS＋mitoK—ATP通道阻断剂预处理组（5-HD组）。再灌注末取腔静脉血检测并比较肝功能指标：总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）浓度。【结果】再灌注末，HIRI组、NaHS组和5一HD组TBIL、DBIL、ALT和AST浓度明显高于Sham组，HIRI组和5HD组无明显差异，NariS组低于HIRI组和5-HD组（P〈0．05）。【结论】NaHS预处理能提高肝硬化大鼠抵抗HIRI的能力，可能是通过开放线粒体ATP敏感性钾通道实现的。
牟燕魏来陈文雁王雯婷刘芝孔高茵
关键词：肝硬化再灌注损伤
硫化氢对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注后TNF-α和IL-1β表达的影响
2013年
[目的]探讨硫氢化钠（NaHS）预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注后肝功能变化的影响及对肝组织肿瘤坏死因子α（T N F-α）和白介素-1β（IL-1β）表达的影响。[方法]30只肝硬化大鼠随机分为3组（n＝10），包括假手术组（Sham组），肝脏缺血再灌注损伤组（HIRI组）和NaHS预处理组（NaHS组）。再灌注末取腔静脉血检测肝功能指标：谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）浓度。取部分肝组织酶联免疫吸附法（ELISA）检测 TNF-α和IL-1β表达情况。[结果]再灌注末，HIRI组、NaHS组 ALT、AST、TNF-α和IL-1β表达明显高于Sham组， NaHS组低于 HIRI组，且差异均有显著性（ P ＜0．05）。[结论]NaHS预处理能提高肝硬化大鼠抵抗肝脏缺血再灌注损伤的能力，其机制可能是通过抑制炎症反应实现。
罗锋魏来陈文雁牟燕孔高茵
关键词：肝硬化硫化氢肿瘤坏死因子Α白细胞介素1Β
不同剂量右美托咪定滴鼻预防肝叶切除术后寒战的疗效
2018年
【目的】观察不同剂量右美托咪定(Dex)滴鼻预防肝叶切除术后术后寒战的效果。【方法】腹腔镜下肝叶切除术患者120例;随机分为四组;每组30例;对照组(C组)气管导管拔出前予以生理盐水;D1、D2、D3组分别予以Dex 0.5 μg/kg、1 μg/kg、2 μg/kg双侧鼻腔滴入。比较各组患者鼻咽温、寒战分级、苏醒时间、拔管时间以及不良反应发生率。【结果】D1组与C组比较术后寒战发生率和严重程度差异无显著性(P>0.05);D2组、D3组明显低于C组(P<0.05);D2组、D3组之间比较差异无显著性(P>0.05)。C组、D1组、D2组苏醒时间、拔管时间和镇静发生率比较差异无显著性(P>0.05);D3组患者苏醒时间、拔管时间和镇静发生率高于C组(P<0.05)。四组恶心呕吐、呼吸抑制发生率比较差异无显著性(P>0.05)。【结论】预防性经鼻给予1 μg/kg Dex可以有效预防肝叶切除术患者苏醒期寒战的发生。
罗锋陈文雁唐轶珣魏来孔高茵
关键词：肝切除术寒战
Nrf2基因转染对缺血再灌注心肌炎症反应和氧化应激的影响被引量：2
2012年
[目的]探讨心肌细胞过表达核因子相关因子2（Nrf2）基因后对缺血再灌注损伤导致的炎症反应和氧化应激的影响.[方法]30只SD大鼠随机分成3组（n=10）,A组为对照组,B组为缺血再灌注组,C组为Nrf2组.A组和B组经冠脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体（Ad-EGFP）,C组转染携带Nrf2基因的腺病毒载体（Ad-Nrf2）至心肌组织.稳定3 d后,各组行心肌缺血再灌注损伤（或假实验）.光学显微镜下观察心肌的炎症改变,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）的含量.[结果]缺血再灌注后,光镜下B组亚细胞结构损伤明显,C组结构损伤较B组明显减轻; B、C两组SOD的活性与A组比较明显降低（P〈0.05）,而B组明显低于C组（P〈0.05）;B、C两组MDA含量与A组比较明显升高（P〈0.05）,B组明显高于C组（P〈0.05）.[结论]过表达Nrf2基因能通过抗炎和抗氧化应激保护缺血再灌注心肌.
孔高茵魏来刘永平陈文雁刘景诗
关键词：心肌再灌注损伤转染炎症氧化性应激
纳布啡预防成年男性导尿管相关膀胱刺激征的临床效果观察被引量：1
2018年
【目的】观察不同剂量纳布啡对成年男性导尿管相关膀胱刺激征(CRBD)的影响。【方法】选取成年男性普外科择期手术患者90例,随机分为三组,每组30例。置入导尿管前5min A组静脉推注纳布啡0.1mg/kg,B组静脉推注纳布啡0.2mg/kg,C组(对照组)推注相应剂量的生理盐水。比较三组患者导尿管置入1 min后CRBD严重程度、疼痛视觉模拟评分(VAS评分);比较三组CRBD发生率,给药后30min内镇静、多汗、恶心呕吐等不良反应的发生情况。【结果】导尿管置入1min后A组和B组中度和重度CRBD发生率和VAS评分低于C组(P<0.05),且B组低于A组(P<0.05)。三组多汗和恶心呕吐发生率相比较差异均无显著性(P>0.0S);A组和B组镇静率高于C组(P<0.05);且B组镇静率高于A组。【结论】0.2mg/kg纳布啡能有效地用于预防成年男性CRBD。
罗锋唐轶珣陈文雁孔高茵魏来
关键词：导尿管插入术
PPAR γ1基因转染对心肌缺血再灌注后的影响和意义
2017年
目的探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPAR γ1)基因后对缺血再灌注损伤导致的血流动力学、心肌梗死(心梗)面积、血清肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)及心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度的变化及意义。方法 30只SD大鼠随机分成3组(n=10):SHAM组、MIRI组及PPAR γ1组。SHAM组和MIRI组开胸经冠状动脉(冠脉)转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP),PPAR γ1组转染携带PPAR γ1基因的腺病毒载体(Ad-PPAR γ1)至心肌组织。稳定3 d后重新开胸,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组及PPAR γ1组结扎冠脉左前降支30min,再灌注120min。观察缺血前(T_0)、缺血30min(T_1)、再灌注30min(T_2)、再灌注120 min(T_3)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP),左室压最大上升和下降速率(±dp/dt max);再灌注120 min时检测心梗面积、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)和组织MMP-9浓度的变化。结果与T_0时比较,T_1~T_3时MIRI组、PPAR γ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和(±dp/dt max)降低,MAP除PPAR γ1组在T_3时差异无统计学意义,也明显降低(P<0.05);与SHAM组比较,T_1~T_3时MIRI组、PPAR γ1组LVEDP升高,HR减慢,LVSP和(±dp/dt max)降低,MAP除PPAR γ1组在T_3时差异无统计学意义,也明显降低(P<0.05);与MIRI组比较,PPAR γ1组±dp/dt max升高,LVSP在T_2、T_3时升高,MAP在T_3时升高(P<0.05);SHAM组无心肌梗死,MIRI组和PPAR γ1组的缺血面积差异无统计学意义(P>0.05),而MIRI组和PPAR γ1组心肌梗死面积、cTn Ⅰ和MMP-9均高于SHAM组,PPAR γ1组低于MIRI组(P<0.05)。结论过表达PPAR γ1基因能通过减轻缺血再灌注过程中血流动力学紊乱、减少心梗面积、降低血清cTn Ⅰ及组织MMP-9的浓度,从而起到保护心肌的作用。
刘永平魏来陈文雁孔高茵刘景诗
关键词：心肌缺血再灌注损伤心肌梗死面积基质金属蛋白酶-9
硫化氢抑制自噬减轻肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤被引量：2
2016年
目的:探讨硫化氢(H_2S)预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响及机制。方法:将32只采用胆总管结扎法制作的肝硬化模型大鼠随机均分为4组,分别行假手术(假手术组)、30 min肝门阻断及4 h再灌注诱导HIRI模型(HIRI组)、硫氢化钠(Na HS,外源性H_2S供体)预处理+HIRI模型诱导(Na HS组)、Na HS+雷帕霉素(RPM,m TOR抑制剂)预处理+HIRI模型诱导(RPM组),随后检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)浓度,分别用光镜与电镜观察肝组织病理学变化与自噬水平,Western blot检测肝组织LC3-II(自噬特异性标记)以及m TOR、磷酸化m TOR(p-m TOR)蛋白表达。结果:除假手术组外,其余各组肝组织在肝硬化表现的基础上均出现明显的炎症反应、细胞肿胀与局灶性坏死等损伤改变,但Na HS组的损伤程度明显轻于HIRI组与RPM组。与假手术组比较,其他各组血清AST、ALT水平均明显升高、肝细胞内自噬体数量明显增多、肝组织LC3-II蛋白表达明显升高,而p-m TOR蛋白表达(p-m TOR/m TOR比值)明显降低(均P<0.05),但Na HS组转氨酶升高幅度、细胞内噬体数量、肝组织LC3-II蛋白升高及p-m TOR蛋白降低程度均明显低于HIRI组(均P<0.05),而RPM组与HIRI组间各项指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:H_2S预处理能减轻肝硬化大鼠HIRI,其机制可能与通过活化m TOR途径抑制自噬有关。
魏来陈文雁邹毅黄红珏潘冰冰金盛孔高茵
关键词：再灌注损伤肝硬化硫化氢自噬
PPAR γ1基因转染对缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用和影响被引量：2
2017年
目的探讨心肌细胞过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ1(PPARγ1)基因对缺血再灌注损伤导致细胞凋亡的作用和影响。方法 30只SD大鼠随机分为SHAM组、MIRI组、PPARγ1组,每组10只。SHAM组和MIRI组经冠状动脉转染携带绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-EGFP),PPARγ1组转染携带PPARγ1基因的腺病毒载体(Ad-PPARγ1)至心肌组织。稳定3 d后,SHAM组只过线,不接扎;MIRI组和PPARγ1组行心肌缺血再灌注损伤(缺血30 min,再灌注120 min)。电镜下观察各组心肌的超微结构变化,Western blot检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)和Bcl2相关X蛋白(Bax),DNA断裂的原位末端标记法观察心肌细胞凋亡情况。结果缺血再灌注后,电镜下MIRI组心肌细胞结构损伤最严重,心肌纤维排列紊乱,有断裂和溶解现象,线粒体肿胀,结构模糊,部分嵴断裂溶解;PPARγ1组结构损伤较MIRI组减轻。与SHAM组比较,MIRI组Bcl2/Bax比值下降(P<0.05),PPARγ1组无明显变化(P>0.05);与MIRI组比较,PPARγ1组Bcl2/Bax比值上升(P<0.05)。MIRI组和PPARγ1组的心肌细胞凋亡数目较SHAM组升高(P<0.05);MIRI组高于PPARγ1组(P<0.05)。结论过表达PPARγ1基因能通过抗氧化应激、减少细胞凋亡来保护缺血再灌注心肌。
刘永平魏来陈文雁孔高茵
关键词：心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡
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