吴元俊
- 作品数：58 被引量：204H指数：8
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅科研基金国家自然科学基金江苏省教委自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 利克飞龙对大鼠肾小球系膜细胞白细胞介素-18诱导的趋化因子Fractalkine表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的研究新的非甾体类抗炎药利克飞龙(Licofelone)对大鼠肾小球系膜细胞IL-18诱导的趋化因子Fractalkine表达的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞。设立IL-18刺激组(加入10μg/LIL-18刺激肾小球系膜细胞24h)、Licofelone干预组(先用10、50、100μmol/L的Licofelone处理肾小球系膜细胞30min,再加入10μg/LIL-18刺激肾小球系膜细胞24h)、正常对照组(无IL-18刺激和Licofelone干预,加等量的9g/L盐水作为对照)。反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)测定各组FractalkinemRNA表达量。ELISA法测定各组细胞培养上清液中Fractalkine蛋白量。结果正常对照组FractalkinemRNA的相对表达量为179.0±21.0,IL-18刺激24h后,肾小球系膜细胞中趋化因子FractalkinemRNA表达上调为1220.1±185.7,与正常对照组比较有显著性差异(t=9.646P<0.01)。10、50、100μmol/L的Licofelone呈剂量依赖性拮抗IL-18诱导的FractalkinemRNA表达上调,FractalkinemRNA的相对表达量依次为899.7±85.3、369.6±36.7、236.6±35.6,与IL-18刺激组比较有显著性差异(t=2.798、7.780、9.006Pa<0.05)。IL-18刺激24h,肾小球系膜细胞中趋化因子Fractalkine蛋白表达量为(2097.4±293.8)ng/L,显著高于正常对照组(380.4±31.1)ng/L(t=10.068P<0.01)。10、50、100μmol/L的Licofelone呈剂量依赖性拮抗IL-18诱导的Fractalkine蛋白表达上调,细胞培养上清中Fractalkine蛋白量依次为(1257.9±245.6)、(908.2±155.3)、(650.7±126.6)ng/L,与IL-18刺激组比较有显著性差异(t=3.798、6.199、7.834Pa<0.05)。结论Licofelone拮抗肾小球系膜细胞中IL-18诱导的趋化因子Fractalkine基因表达。Licofe-lone在治疗免疫性肾损伤方面有一定的应用前景。
- 陈辉吴元俊周国平
- 关键词：白细胞介素-18肾小球系膜细胞
- 系膜细胞来源的白细胞介素-13对系膜细胞细胞因子基因表达的研究(英文)被引量：2
- 2004年
- 目的 白细胞介素 1 3(IL 1 3)是新近发现的一种抗炎性细胞因子 ,其在肾小球肾炎中的作用尚不清楚 ,该研究探讨脂多糖 (LPS)对体外培养的人肾小球系膜细胞 (HMC)表达IL 1 3作用以及IL 1 3对HMC促炎性细胞因子、趋化因子和促纤维化因子基因表达的影响。方法 体外培养HMC ,加入不同浓度的LPS和 (或 )IL 1 3后 ,用逆转录 -聚合酶链反应和ELISA检测HMCIL 1 3mRNA表达和细胞培养上清液中IL 1 3蛋白含量 ;应用核酸酶保护法检测HMC肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 - 1α(IL 1α)、白介素 - 1 β(IL 1 β)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1 )、白介素 8(IL 8)、转化生长因子 - β1 (TGF β1 )mRNA的表达。 结果 未予LPS刺激的HMC不表达IL 1 3mRNA和蛋白 ;LPS呈剂量依赖性和时间依赖性诱导HMC表达IL 1 3mRNA和分泌IL 1 3蛋白。HMC受LPS刺激后 1 2h即可表达IL 1 3mRNA ,4 8h达高峰 ,72h仍维持在较高的水平。HMC受LPS刺激后 2 4h ,其培养上清液中检测到IL 1 3蛋白 ,4 8h和 72h进一步增加。外源性IL 1 3呈剂量依赖性地抑制LPS诱导的系膜细胞TNF α ,IL 1α ,IL 1 β ,MCP 1 ,IL 8,TGF β1mRNA的表达。应用抗IL 1 3抗体中和内源性IL 1 3后 ,上述炎症因子表达增强。结论 IL 1 3是HMC自分泌因子。IL 1
- 张爱华丁桂霞吴元俊潘晓勤蔡毅陈荣华
- 关键词：细胞来源白细胞介素-13系膜细胞细胞因子趋化因子
- 秋水仙碱对肾间质纤维化防治作用的实验研究
- 2004年
- 目的 观察秋水仙碱对肾间质纤维化的防治作用及其效果。方法 ①动物分组：56只SD雄性大鼠随机分成3组：对照组即假手术组(16只)；模型组(20只)；治疗组(20只)。治疗组在单侧输尿管结扎(UUO)基础上予秋水仙碱100μg·kg^-1·d^-1腹腔注射(1次／d)，每周5d；模型组在UUO基础上予生理盐水腹腔注射，每天1次，每周5d；对照组除不结扎输尿管外，其余同模型组。分别于实验第3、7、14、21d分批处死大鼠，对照组每次处死4只，模型组和治疗组每次各处死5只。留取大鼠结扎侧肾组织进行形态学和免疫组织化学研究。②指标观察：肾组织经HE、PAS、Masson三色染色观察各实验组肾小管损伤、肾间质炎性细胞浸润、间质纤维化程度。同时利用免疫组织化学技术观察间质胶原Ⅲ(COLⅢ)表达。结果 ①UUO后出现了广泛肾小管损伤，秋水仙碱对肾小管损伤具有保护作用；②模型组肾间质炎性细胞浸润随病程进展进行性加重，治疗组秋水仙碱治疗后其炎性细胞浸润明显减少；③治疗组间质纤维化指数、间质COLⅢ阳性表达指数均显著低于同期模型组。结论 秋水仙碱对UUO大鼠纤维化具有明显防治作用。
- 黄文彦孙骅潘晓勤费莉郭梅张爱华吴元俊黄松明陈荣华姜新猷
- 关键词：秋水仙碱肾间质纤维化
- 急性肾小球肾炎患儿外周血单个核细胞白细胞介素10的表达及意义
- 2001年
- 目的 探讨白细胞介素 10 (IL 10 )在急性肾小球肾炎 (AGN)发病机制中的作用及其临床意义。方法 应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)及双抗体夹心ELISA法检测了 33例AGN患儿外周血单个核细胞(PBMC)IL 10mRNA和蛋白水平。结果 1.AGN急性期IL 10mRNA和蛋白水平较恢复期和正常对照组显著升高 ,恢复期降至正常水平。 2 .IL 10mRNA和蛋白水平与血清补体C3 呈显著负相关。结论 AGN患儿存在Th1/Th2细胞免疫功能的失衡。PVMCIL
- 吴元俊陈荣华张爱华陈吉庆蔡毅
- 关键词：急性肾小球肾炎白细胞介素10外周血单个核细胞逆转录-多聚酶链反应
- 低氧对钾-氯协同转运子1启动子的调控作用被引量：3
- 2005年
- 目的通过观察低氧对钾-氯协同转运子1(KCC1)启动子的作用及对KCC1基因表达的影响,探索低氧诱导因子1α(HIF-1α)结合位点是否为真正的低氧诱导因子结合位点、在低氧环境中该位点的作用以及KCC与低氧间的关系。方法用KCC1野生型启动子和HIF-1α位点变异的KCC1启动子转染人胚胎肾上皮(HEK)293细胞。转染细胞分别在低氧条件下和正常培养条件下培养,用荧光素酶功能分析的方法观测低氧对KCC1启动子荧光素酶活性的影响:用RT-PCR方法比较两种培养条件下KCC1mRNA表达水平的差异。结果低氧条件下野生型KCC1启动子荧光素酶活性为正常培养条件下的KCC1启动子荧光素酶活性的1.8倍,而变异的HIF-1α位点的KCC1启动子荧光素酶活性则在两种条件下差异无统计学意义。低氧条件下HEK293细胞的KCC1mRNA表达水平是正常氧条件下表达量的2.65倍,差异有统计学意义。结论本研究发现了KCC1启动子中有HIF-1α结合位点,低氧可增强KCC1启动子的活性。该位点的变异与否决定了启动子活性是否受低氧的影响。该结果证实了KCC与低氧间的关系,为建立低氧-KCC1-肾小管间质损害之间的链接提供了实验依据。
- 周国平陈吉庆吴升华陈晓禹陈辉吴元俊
- 关键词：低氧启动子HIF-1Α荧光素酶结合位点
- 肾病综合征患儿PBMC IL-10表达的研究被引量：2
- 2001年
- 本文探讨白细胞介素 10 (IL 10 )在小儿原发性肾病综合征 (PNS )中的变化及其与病理形态之间的关系。应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR )及ELISA法检测了PNS患儿PBMCIL 10mRNA及蛋白水平的变化 ,并分析其与病理形态改变关系。结果 :( 1)PNS患儿急性期IL 10mRNA与蛋白水平较正常对照组显著升高 (P均 <0 0 1) ;而缓解期与正常对照组相比较无显著差异 (P均 >0 0 5 ) ;( 2 )IL 10表达与患儿肾脏病理形态存在一定关系 ,系膜增生性肾炎及IgA肾病明显高于正常对照组 ,微小病变、局灶节段性肾小球硬化和膜增生性肾小球肾炎与正常组比较无显著差异。PBMCIL 10可作为观察病情活动、判断病理类型的一个免疫学指标。IL 10在PNS发病中可能具有一定的抗炎作用。
- 吴元俊陈荣华陈吉庆张爱华潘晓勤蔡毅
- 关键词：肾病综合征白细胞介素10病理PBMCIL-10
- 肾病综合征患儿白细胞介素13的表达与病理形态的关系被引量：8
- 1999年
- 目的 :探讨白细胞介素 13 (IL 13 )在小儿原发性肾病综合征 (NS)中的变化及其与病理形态之间的关系。 方法 :应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)及双抗体夹心ELISA法检测了NS患儿外周血单个核细胞IL 13mRNA及蛋白水平的变化 ,并分析其与病理形态改变的关系。 结果 :原发性NS患儿肾病期IL 13mRNA与蛋白水平均显著高于正常对照组 ( 0 4 6± 0 15vs 0 3 6± 0 16,P <0 0 5和 4 8 2 0± 15 90ng/Lvs 3 5 2 2± 4 4 2ng/L ,P <0 0 1) ,缓解期与正常对照组相比差异不显著。IL 13表达与患儿肾脏病理形态改变存在一定的关系 ,以系膜增生性肾小球肾炎和IgA肾病最为明显。 结论 :Th1/Th2细胞免疫功能失衡在原发性NS发病过程中发挥着重要作用 ,IL
- 张爱华陈荣华吴元俊潘晓勤黄文彦蔡毅
- 关键词：肾病综合征白细胞介素13儿童病理学
- 全文增补中
- Castleman病一例
- 2004年
- 丁蓉吴升华吴元俊
- 关键词：CASTLEMAN病小儿血管滤泡性淋巴组织增生
- c-Jun氨基末端激酶-激活蛋白1信号通路调控血管紧张素Ⅱ诱导的单核细胞趋化蛋白1表达被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨c Jun氨基末端激酶 激活蛋白 1信号通路在肾小球肾炎单核细胞趋化蛋白1表达中的作用。方法 实验性肾炎应用兔抗鼠肾小球基底膜肾毒血清制备。应用凝胶电泳迁移率、超迁移实验和非放射性激酶活性检测法检测实验性肾炎肾组织和体外培养的肾小球系膜细胞内激活蛋白 1活化及其组成以及c Jun氨基末端激酶活性 ,应用核酸酶保护法检测体外培养的肾小球系膜细胞中单核细胞趋化蛋白 1表达。结果 实验性肾炎大鼠肾组织中c Jun氨基末端激酶和激活蛋白 1活性明显增强 ,分别是正常对照组的 (3 82± 0 5 8)倍和 (5 36± 0 6 1)倍 ,活化的激活蛋白 1主要含有c Jun和c Fos亚基 ;c Jun氨基末端激酶和激活蛋白 1活化与单核细胞趋化蛋白 1表达呈显著正相关。血管紧张素Ⅱ可诱导体外培养的肾小球系膜细胞单核细胞趋化蛋白 1表达、c Jun氨基末端激酶和激活蛋白 1活化 ,其作用呈剂量依赖性增加 ,10 0nmol/L血管紧张素Ⅱ诱导单核细胞趋化蛋白 1表达、c Jun氨基末端激酶和激活蛋白 1活性增加分别是对照组的 (2 0 99± 4 71)倍、(6 91±1 6 5 )倍和 (7 82± 1 32 )倍 ;应用c Jun氨基末端激酶特异性抑制剂SP6 0 0 12 5显著抑制血管紧张素Ⅱ诱导激活蛋白 1活化和单核细胞趋化蛋白 1表达。结论 血管紧张素Ⅱ可通?
- 张爱华黄松明丁桂霞吴元俊张维真吴红梅费莉郭梅陈荣华
- 关键词：激活蛋白1C-JUN氨基末端激酶单核细胞趋化蛋白1信号通路核酸酶凝胶电泳
- IL-10在不同病理类型肾病综合征患儿中的变化分析被引量：2
- 2003年
- 探讨白细胞介素 10 (IL 10 )与患儿原发性肾病综合征 (INS)病理形态间的关系。应用双抗体夹心ELISA法检测病理形态不同的INS患儿外周血单个核细胞 (PBMC)中IL 10的蛋白水平。结果系膜增生性肾炎及IgA肾病患儿PBMC中IL 10的蛋白水平明显高于对照组 ,微小病变、局灶节段性肾小球硬化和膜增生性肾小球肾炎患儿PBMC中IL 10的蛋白水平略高于对照组 ,但差异不明显。PBMC中IL
- 颜群颜承靖吴元俊
- 关键词：IL-10病理类型肾病综合征白细胞介素10
