廖云海
- 作品数：8 被引量：29H指数：2
- 供职机构：南京军区福州总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗菌药物应用的临床思考
- 近年来,对抗菌药物的过分依赖和滥用导致了当前严峻且不断发展的细菌耐药问题,给人类带来了现实的和潜在的危机。《新英格兰医学杂志》亦用'无尽的挑战(perpetualchalleng)'一词来形容近200年来人类与感染性疾病...
- 王庆赖国祥柳德灵张雷宋颖芳文文郑溢声卓惠长廖云海
- 1,25-二羟维生素D_3负性调控被动致敏人气道平滑肌细胞中的NF-κB信号通路被引量：13
- 2013年
- 目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对被动致敏人气道平滑肌细胞(HASMCs)中核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:原代培养HASMCs并使之被动致敏,以1,25-(OH)2D3作为干预因素。EMSA法检测NF-κB的DNA结合活性;免疫细胞化学染色技术观察NF-κB p65的核易位情况;Western blotting法检测核因子κB抑制蛋白α(IκBα)及p-IκBα蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR检测维生素D受体(VDR)、维生素D 24-羟化酶(CYP24)和IκBαmRNA的表达水平;放线菌素D处理实验检测IκBαmRNA的表达。结果:(1)1,25-(OH)2D3显著削弱被动致敏HASMCs中NF-κB的DNA结合活性及其亚单位p65的核易位;(2)1,25-(OH)2D3能通过增加被动致敏HASMCs中IκBα的mRNA稳定性及减少其蛋白磷酸化水平2个途径显著上调细胞中IκBα的表达;(3)1,25-(OH)2D3显著上调被动致敏HASMCs中VDR的mRNA表达并诱发其功能性反应。结论:1,25-(OH)2D3能通过上调被动致敏HASMCs中IκBα的表达抑制细胞NF-κB信号通路,且这一作用与VDR有关,这可能是其调控被动致敏HASMCs的重要作用机制。
- 宋颖芳赖国祥柳德灵林庆安廖云海
- 关键词：气道平滑肌细胞1,25-二羟维生素D3
- 一例肺曲霉菌病自发性气胸报道并文献分析
- 目的提高对侵袭性肺曲菌病的认识并引起对该病的诊治、并发症的重视。方法回顾性分析1例侵袭性肺曲菌病自发性气胸患者临床资料及诊治过程进行分析,并结合相关文献进行复习。结果女患,既往有ANCA相关性血管炎,长期口服激素,因"反...
- 廖云海赖国祥
- 抗菌药物应用的临床思考
- 近年来,对抗菌药物的过分依赖和滥用导致了当前严峻且不断发展的细菌耐药问题,给人类带来了现实的和潜在的危机。《新英格兰医学杂志》亦用"无尽的挑战(perpetualchalleng)"一词来形容近200年来人类与感染性疾病...
- 王庆赖国祥柳德灵张雷宋颖芳文文郑溢声卓惠长廖云海
- 肺癌组织中P53和Ki-67的表达及意义被引量：2
- 2012年
- 目的观察P53和Ki-67在肺癌组织中的表达状况及其与病理和临床特征的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测233例肺癌组织中P53和Ki-67的表达，结合临床资料进行分析。结果肺癌组织巾P53和Ki-67的阳性表达率分别为80．7％和99．6％，其中低阳性表达率分别占了阳性表达率的44．2％和57．2％。P53的表达与肺癌组织类型无明显关系，而Ki-67的表达与肺癌组织类型有一定关系，鳞癌以高表达为主，而腺癌与细支气管肺泡癌以低表达为主；P53在淋巴结转移组的阳性表达率为95．0％，高于无淋巴结转移组，而Ki67的表达与淋巴结是否转移无明显关联。结论肺癌组织中P53和Ki67阳性表达率高，但低阳性表达的病例占了相当的比例，两者可能共同参与了肺癌的发生、发展，P53与肺癌淋巴结转移的关系可能更大，而Ki67的阳性表达程度与病理类型有关。
- 柳德灵林庆安余英豪文文廖云海赖国祥
- 关键词：肺癌P53KI-67免疫组织化学
- 1,25-二羟维生素D_3对慢性哮喘小鼠气道重塑中MMP-9及NF-κB表达的影响被引量：16
- 2013年
- 目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对慢性哮喘小鼠气道重塑模型肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达及核转录因子κB(NF-κB)活化的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组。卵白蛋白(OVA)致敏、激发建立慢性哮喘气道重塑模型。HE染色及Masson染色观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;蛋白免疫印记法检测肺组织NF-κB p65的核移位;蛋白免疫印记法和实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测IκBα的表达水平;明胶酶谱法及RT-PCR法检测MMP-9的活性及mRNA表达。结果哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变。VD组肺组织MMP-9活性为对照组的(3.46±0.57)倍,而哮喘组为对照组的(7.87±0.89)倍(P<0.05);VD组MMP-9 mRNA相对含量为(3.16±0.09),显著低于哮喘组(5.74±0.13)(P<0.05),但仍高于对照组(0.57±0.08)(P<0.05)。1,25-(OH)2D3显著抑制哮喘肺组织中NF-κB p65的核移位并上调IκBα的表达。结论 1,25-(OH)2D3能抑制哮喘肺组织中NF-κB的活化并减少MMP-9表达,进而干预慢性哮喘气道重塑过程。
- 宋颖芳洪景芳柳德灵林庆安叶嘉廖云海赖国祥
- 关键词：哮喘气道重塑1,25-二羟维生素D3核转录因子ΚB
- 1,25-二羟维生素1D3负性调控被动致敏入气道平滑肌细胞中的NF-κB信号通路
- 目的 探讨1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2D3)对被动致敏HASMCs中核转录因子-κB信号通路的影响.方法 原代培养并被动致敏HASMCs,以1,25-(OH)2D3作为干预因素.EMSA法检测NF-κB...
- 宋颖芳赖国样柳德灵林庆安廖云海
- 一例肺曲霉菌病自发性气胸报道并文献分析
- 目的提高对侵袭性肺曲菌病的认识并引起对该病的诊治、并发症的重视。方法回顾性分析1例侵袭性肺曲菌病自发性气胸患者临床资料及诊治过程进行分析,并结合相关文献进行复习。结果女患,既往有ANCA相关性血管炎,长期口服激素,因'反...
- 廖云海赖国祥
