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少突胶质细胞肿瘤的分子遗传学改变与其部位的相关性研究被引量：3: 2009年; 目的研究少突胶质细胞肿瘤分子遗传学改变和肿瘤部位的相关性。方法回顾性地研究了105例胶质瘤。根据影像学资料记录每例肿瘤的部位，运用PCR-变性高效液相色谱技术检测肿瘤染色体1P和19q杂合性缺失的情况，用χ^2检验和Fisher确切概率法评估肿瘤部位和分子遗传学特征之间的相关性。结果位于非颞叶的少突胶质细胞肿瘤与位于颞叶的肿瘤相比，更倾向于具有1P和19q联合杂合性缺失，而星形细胞瘤的分子遗传学特征与其部位之间没有相关性。结论小同分子亚型的少突胶质细胞肿瘤可能发生于不同的脑叶，即具有1P和19q联合杂合性缺失的肿瘤通常发生于非颞叶。; 黄磊江涛袁芳李桂林徐立新崔云刘恩重; 关键词：少突神经胶质瘤杂合子丢失肿瘤部位

脑卒中协同防治医疗联合体模式构建与示范应用: 王晨黄磊赵性泉王韬秦秋莉吴浩张文中冀瑞俊杨中华白波; 《脑卒中协同防治医疗联合体模式构建与示范应用》课题于2013年由北京市科技计划资助，首都医科大学附属北京天坛医院和北京交通大学共同完成。项目以致残率、致死率最高的脑卒中为研究对象，以云平台支撑的医联体为载体，整合疾病诊疗...; 关键词：; 关键词：脑卒中疾病防治云计算系统

脊髓型囊虫病3例报告并文献回顾被引量：2: 2013年; 目的回顾分析脊髓型囊虫病的临床表现、诊断和治疗,提升对该病的总体认识及诊疗水平。方法回顾3例脊髓型囊虫病病例的临床资料并复习相关文献,患者均行后正中入路椎管内肿物全切除术。结果 3例均位于胸段脊髓,病理证实为脊髓囊虫,术后2例浅感觉减退,治疗后恢复。术后肌力较术前恢复,继续口服驱虫药物。结论脊髓型囊虫病发生率低,手术切除是首选治疗方法,术后建议用药物抗囊虫治疗。; 黄磊杨俊王贵怀; 关键词：脊髓显微外科手术

胶质瘤染色体1p和19q杂合性缺失与O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶p53和Ki-67蛋白表达的关系被引量：10: 2011年; 目的探讨胶质瘤染色体1P和19q杂合性缺失（LOH）与O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）、p53和Ki-67蛋白表达的关系。方法采集146例胶质瘤（45例少突胶质细胞瘤、42例少突星形细胞瘤和59例星形细胞瘤）的肿瘤组织和血液标本，采用聚合酶链反应结合变性高效液相色谱技术检测染色体1P和19qLOH，免疫组化法检测肿瘤组织中MGMT、p53和Ki-67蛋白的表达，并进一步分析其与胶质瘤临床病理特征的关系。结果少突胶质细胞肿瘤和星形细胞瘤中，lpLOH的发生率分别为59．8％和33．9％，差异有统计学意义（P=0．002）；lp和19qLOH的发生率分别为42．5％和16．9％，差异有统计学意义（P=0．001）。MGMT低表达和Ki-67高表达多发生于少突胶质细胞肿瘤中，发生率分别为65．5％和54．0％，而p53高表达多发生于星形细胞瘤和少突星形细胞瘤中，发生率为75．2％。在87例少突胶质细胞肿瘤中，lpLOH和MGMT蛋白低表达多发生于Ⅱ级少突胶质细胞肿瘤中，发生率分别为72．5％和87．5％，而p53和Ki-67蛋白高表达多发生于Ⅲ级少突胶质细胞肿瘤中，发生率分别为83．0％和76．6％。lp和19qLOH在非颞叶和颞叶肿瘤的发生率分别为55．6％和21．2％（P=0．002）。lpLOH与19qLOH、MGMT蛋白表达与p53蛋白表达、MGMT蛋白表达与Ki-67蛋白表达、1p和19qLOH与p53蛋白表达、1PLOH与Ki-67蛋白表达均有关（均P〈0．05）。结论1p和19qLOH及MGMT、p53和Ki-67的蛋白表达与胶质瘤的临床病理学特征有关，检测其LOH状态和表达水平对胶质瘤的诊断和治疗具有指导作用。; 黄磊江涛袁芳李桂林徐立新崔云; 关键词：神经胶质瘤杂合子丢失 P53 KI-67

MGMT基因甲基化在胶质瘤化疗及预后中的意义被引量：9: 2007年; 化疗是恶性脑肿瘤的重要辅助治疗手段之一,然而其临床效果尚不理想。肿瘤对化疗药物的耐药是影响化疗效果的重要原因。DNA修复蛋白O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)在肿瘤耐药中的作用比较明确,而MGMT的表达与MGMT基因的甲基化状态密切相关。本文总结有关研究的新进展,对MGMT基因甲基化与胶质瘤化疗及预后的相关性进行综述,为实现恶性胶质瘤预见性、个体化化疗,改善病人预后等提供理论依据。; 黄磊江涛袁芳刘恩重; 关键词：神经胶质瘤甲基化

miR-141靶向ZEB2对神经胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响被引量：1: 2023年; 目的:探讨miR-141靶向E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)对神经胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法:体外培养人神经胶质瘤细胞系U87,对其转染并分为空白对照组(NG组)、阴性转染组(mimics-NC组)、过表达miR-141组(miR-141-mimics组)、共转染组(miR-141-mimics+pc-ZEB2组)。用实时荧光定量PCR法检测miR-141、ZEB2 mRNA水平;检测各组U87细胞增殖能力、迁移、侵袭能力;免疫印迹法检测增殖相关蛋白(PCNA)、侵袭及迁移相关蛋白(E-cadherin、N-Cadherin、Vimentin)表达情况;应用TargetScan数据库预测miR-141与ZEB2的靶向关系并用双荧光素酶报告基因实验加以验证。结果:U87细胞成功转染mimics-NC、miR-141-mimics及pc-ZEB2;与NG组、mimics-NC组比较,miR-141-mimics组U87细胞增殖抑制率、E-Cadherin蛋白表达升高(P<0.05),克隆形成率、划痕愈合率、侵袭细胞数、ZEB2 mRNA及其蛋白、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白表达降低或减少(P<0.05);与miR-141-mimics组比较,miR-141-mimics+pc-ZEB2组U87细胞增殖抑制率、E-Cadherin蛋白表达降低(P<0.05),克隆形成率、划痕愈合率、侵袭细胞数、ZEB2 mRNA及其蛋白、PCNA、N-Cadherin、Vimentin蛋白表达升高或增多(P<0.05)。结论:过表达miR-141可能靶向下调ZEB2抑制神经胶质瘤U87细胞增殖、侵袭及迁移。; 任同杨智君陈思源黄磊; 关键词：神经胶质瘤增殖

脑胶质瘤的中医辨证及用药分析被引量：11: 2014年; 目的利用频度分析总结脑胶质瘤证候及用药特点,探讨脑胶质瘤的中医证型及用药规律。方法对1990—2013年中国期刊全文数据库(CNKI)收录的中医药治疗脑胶质瘤文献进行整理、分析并归类,总结脑胶质瘤的辨证分型及中药治疗规律。结果共纳入文献11篇,其中本虚属脾气虚6篇,肾阴虚3篇;标实属瘀血11篇,肝风8篇,痰浊7篇,癌毒6篇。脑胶质瘤主要证型为脾肾不足,风痰凝结,瘀毒内阻。临床用药80味,按功效归为8类,使用频次从高到低依次为活血类(100%)、熄风类(82%)、补气类(64%)、解毒类(64%)、利水类(55%)、化痰类(45%)、引经类(36%)、补肾类(27%)。单味中药使用频次前3位的为熄风类蜈蚣(64%)、补气类生黄芪(55%)和活血类川芎(45%)。结论脑胶质瘤中医证型及用药规律分析可为目前脑胶质瘤的临床辨证论治提供参考。; 周莉樊永平杨宝黄磊王文明; 关键词：脑胶质瘤中医证型药物分析

经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术中脑脊液漏的治疗对策被引量：11: 2014年; 目的探讨经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术中发生脑脊液漏的常见原因及其处理方法.方法回顾性分析355例垂体腺瘤在显微镜下经鼻蝶窦入路手术中出现脑脊液漏的18例患者.术中采用人工硬脑膜或自体脂肪及生物胶修补脑脊液漏口,根据术中修补情况,术后可行腰大池置管持续引流.结果经鼻蝶窦入路垂体腺瘤切除术中出现脑脊液漏的18例患者经术中修补后,术后均未出现脑脊液漏.其中3例发生颅内感染,经腰大池引流和抗生素治疗后痊愈.术后随访8 ～30个月,均未再次出现脑脊液漏.结论合理细致的手术操作可以避免经鼻蝶窦入路垂体腺瘤手术中出现脑脊液漏.应用人工硬脑膜或自体脂肪及生物胶是修补脑脊液漏口的有效方法.对术中发生严重脑脊液漏者或术后发生颅内感染者,行腰大池置管持续引流是必要的措施.; 黄磊管修东贾旺贾桂军陈辉刘畅倪明; 关键词：垂体腺瘤脑脊液鼻漏

胶质瘤中MGMT和hMLH1甲基化与表达水平的变化及意义被引量：4: 2009年; 目的探讨胶质瘤组织中,O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine DNA methyltransferase,MGMT)和错配修复基因mutLhomolog1(Homo sapiens,hMLH1)的甲基化及蛋白水平的变化,及其在胶质瘤发生中的作用。方法应用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)方法检测了78例胶质瘤患者组织中MGMT和hMLH1的启动子区甲基化状态;应用免疫组织化学方法检测其蛋白表达水平。结果MGMT启动子区甲基化43例(55.1%),hMLH1启动子区甲基化32例(41.0%)。MGMT与hMLH1在胶质瘤中表达的阳性细胞百分比的中位数分别为15.9%和84.6%。两种基因的启动子区甲基化状态与蛋白表达的阳性率没有明显的相关性,且均与年龄、性别、病理类型无关。结论胶质瘤细胞中同属于DNA修复系统的MGMT蛋白表达率远低于hMLH1表达率,这提示胶质瘤发生发展过程中可能存在着与DNA修复系统紊乱有关的一些独特的路径。; 陈慧媛江涛袁芳崔云李桂林黄磊; 关键词：胶质瘤 MGMT HMLH1 甲基化特异性PCR

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