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詹琪: 作品数：16 被引量：22H指数：3; 供职机构：广州市第一人民医院更多>>; 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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肝脂肪酶基因-514C／T多态性与非酒精性脂肪性肝病发病的关系被引量：5: 2008年; 目的比较非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者与正常人群肝脂肪酶基因（LIPC）514C／T多态性的分布差异，探讨其与NAFLD发病易感性的关系。方法选取NAFLD患者及配对的正常对照者各106例，用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测LIPC-514位点基因型，并测量其体重指数、腰臀比、血压、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数。比较各参数在不同基因型的差异，用非条件Logistic回归分析NAFLD发病的危险因素。结果NAFLD组和对照组CC基因型频率（31．1％比26．4％）和C等位基因频率（62．7％比54．2％）差异有统计学意义（P〈0．05）。各基因型NAFLD发病相对危险度，CC型高于TT型（比值比为3．73，95％可信区间1．31～10．63），CT型高于TT型（比值比为3．60，95％可信因司1．35～9．60）。CC基因型组腰臀比较CT及TT基因型组高（P〈0．05）。多因素非条件Logistic回归分析显示LIPC-514T变异令NAFLD发病易感性降低（回归系数1．28，95％可信区间0．10～0．74）。结论LIPC514C／T基因多态陛与腰臀比相关，LIPC-514T变异令NAFLD发病易感性降低。; 詹琪李瑜元聂玉强周永健杜艳蕾沙卫红王红; 关键词：脂肪肝肝脂肪酶

核受体Nur77基因缺失诱导再生肝细胞凋亡及肝损伤被引量：2: 2019年; 目的研究肝大部分切除术(PHx)后核受体Nur77调控肝细胞进入增殖周期的分子机制。方法在Nur77基因敲除型(knockout,KO)和野生型对照组中构建PHx诱导的小鼠肝再生模型,用组织学染色、生化、定量PCR以及蛋白免疫印迹(western-blot,WB)等方法检测再生肝组织的形态学、血清学改变,以及相应基因的表达情况。结果PHx术后多个时间点KO组肝脏均出现组织坏死,KO组术后48 h、72 h的血清ALT均高于WT组(466.3±202.4 vs 72.0±58.8,486.2±156.3 vs 63.0±0.3,P<0.05)。凋亡细胞特异性染色示KO组术后3 h和48 h的凋亡细胞计数高于对照组(38.7±9.6 vs 2.8±0.2,87.3±19.4 vs 8.4±3.1,P<0.05)。PHx术后早期KO组肝脏的凋亡基因caspase-8与剪切caspase-3蛋白均上调。结论Nur77缺失诱导肝再生早期肝细胞凋亡。; 詹琪缪旋聂玉强; 关键词：肝再生核受体凋亡肝损伤

广东地区非酒精性脂肪性肝病的人群调查及基因多态性研究: 李瑜元周永健聂玉强江庆澜马金香杨辉石胜利赖晓波詹琪黄健沙卫红王红黄红丽平丽魏亚明; 该成果调查非酒精性脂肪性肝病患病率，研究患者7个因子基因多态性和发病易感性关系，探讨中西药治疗的机制，发现国人的特点，为防治该病和基因检测筛选高危者提供依据。总体达国内领先水平，部分指标在国内外首先报告。; 关键词：; 关键词：非酒精性脂肪性肝病中西药治疗基因多态性

双气囊推进式电子小肠镜诊断小肠疾病(76例报告): 目的评价双气囊推进式电子小肠镜对小肠疾病的诊断价值。方法对2003年7月至2006年8月期间,有消化道出血、慢性腹泻、慢性腹痛、不完全性肠梗阻等消化道症状,经胃镜、结肠镜检查未见异常的76例患者,进行双气囊推进式电子小肠...; 梁培智聂玉强李瑜元沙卫红詹琪黎庆宁王红周永健吴惠生; 文献传递

核受体Nur77缺失促进肝再生早期肝细胞增殖被引量：1: 2014年; 目的研究核受体Nur77对肝再生早期肝细胞进入增殖周期过程的影响。方法用肝大部分切除术诱导肝再生,对比Nur77基因敲除型(knockout,KO)与野生型(wild type,WT)小鼠术后肝脏体重比,用免疫组化和定量PCR检测再生肝组织中Ki67、细胞周期蛋白D1、Nur77和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达。结果PHx术后36小时和72小时KO组肝脏体重比值均高于WT组(2.69±0.22 VS.2.48±0.15,4.10±0.46 VS.3.47±0.12,P<0.05)。与WT组相比,KO组肝脏的细胞周期蛋白D1和Ki67抗原均被提前上调。PHx术后1小时Nur77基因的mRNA水平约为术前的23倍,其下游基因PAI-1在WT组肝脏1小时和3小时的mRNA水平均高于KO组(48.34±7.43 VS.19.21±8.59,P<0.05;67.41±8.94 VS.27.83±5.62;P<0.01)。结论 Nur77是肝再生早期应答基因,通过调控细胞周期蛋白D1以及PAI-1等基因表达影响肝再生进程。; 詹琪聂玉强周永健; 关键词：肝再生核受体纤溶酶原激活物抑制剂-1

肝脂肪酶基因-514C/T多态性与非酒精性脂肪性肝病发病的关系: 目的非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是一种常见肝病，它往往与糖尿病、肥胖、血脂紊乱、高胰岛素血症等以胰岛素抵抗(insulinresistan...; 詹琪; 关键词：肝脂肪酶非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗基因多态性; 文献传递

过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ基因多态性与非酒精性脂肪性肝病及脂联素的关系被引量：6: 2008年; 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是遗传-环境-代谢应激相关性疾病。胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是肥胖、2型糖尿病、代谢综合征和NAFLD的共同重要致病机制，脂肪细胞因子如脂联素、瘦素和抵抗素等通过不同途径参与IR和NAFLD的发生和发展。过氧化物酶体增殖因子活化受体-γ（PPAR-γ）在能量、脂质等代谢，脂肪组织分化及其脂肪细胞因子基因调控中起重要作用。; 杨辉李瑜元聂玉强沙卫红周永健杜艳蕾詹琪赖哓波; 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体非酒精性脂肪性肝病脂联素脂肪细胞因子 PPAR-Γ

PPAR-γ与PGC-1α基因多态性和非酒精性脂肪性肝病的关系: 目的过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors-γ,PPAB-γ)与过氧化物酶增殖物激活受体共激活因子α(peroxisome proliferat...; 杨辉李瑜元聂玉强杜艳蕾石胜利赖晓波周永健詹琪; 文献传递

PEMT基因V175M多态性与非酒精性脂肪肝易感性的关系被引量：1: 2008年; 目的:探讨磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶(phosphatidylethanolamine N-methyltransferase,PEMT)基因V175M多态性与非酒精性脂肪肝(NAFLD)易感性的关系。方法:抽取NAFLD患者外周血基因组DNA,PCR扩增获得其V175M基因,测序后分析PEMT基因V175M多态位点的基因分型。收集患者身高、体重、腰围、空腹血糖、低密度脂蛋白、空腹胰岛素等临床资料,计算体重指数和HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时选取年龄、性别相匹配的非NAFLD79人为对照。结果:NAFLD组和对照组在年龄、性别方面相匹配,但NAFLD组的肥胖者显著增多。NAFLD组和对照组M等位基因的频率分别为20.1%和12.0%,差异有统计学意义(P<0.05),NAFLD组和对照组VM+MM基因型的频率分别为26.6%和22.8%(P=0.05)。以BMI≥25作为肥胖的标准,将研究对象分为肥胖和非肥胖者,在肥胖的对照和NAFLD组中,V175M等位基因和基因型频率差异均无统计学意义(P>0.05);在非肥胖的NAFLD和对照组中,M等位基因的频率分别为21.9%和9.6%,VM基因型的频率则分别为43.8%及19.3 %,差异均有统计学意义(P<0.05)。通过引入其他已知的非肥胖型NAFLD易感因素(腰围,LDL和HOMA-IR),再进行Logistic回归分析,V175M基因型未能进入回归方程,P=0.323。结论:广州汉族人中存在PEMT V175M多态性,且以V等位基因为主,PEMT V175M并非NAFLD的独立易感因素。; 杜艳蕾聂玉强李瑜元石胜利詹琪周永健; 关键词：非酒精性脂肪肝单核苷酸多态性

利拉鲁肽联合锌alpha2糖蛋白对棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡、脂质代谢和炎症因子表达的影响被引量：4: 2021年; 目的探讨利拉鲁肽联合锌alpha2糖蛋白(ZAG)对棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡、脂质代谢和炎症因子表达的影响。方法实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法分析ZAG在非酒精性脂肪性肝病(NALFD)患者肝组织以及棕榈酸诱导的HepG2细胞中的表达水平。将HepG2细胞分为对照组、棕榈酸组、棕榈酸+利拉鲁肽组、棕榈酸+pcDNA-ZAG组、棕榈酸+利拉鲁肽+ZAG shRNA组、棕榈酸+利拉鲁肽+pcDNA-ZAG组。流式细胞术分析细胞凋亡情况。试剂盒测定细胞中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,同时测定细胞培养液上清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果NALFD患者肝组织中ZAG mRNA和ZAG蛋白表达水平显著降低(P <0.05)。棕榈酸处理显著下调ZAG mRNA和ZAG蛋白表达,增加TC、TG、IL-6和TNF-α水平,增加HepG2细胞凋亡率(P <0.05)。利拉鲁肽处理或过表达pcDNA-ZAG显著抑制棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡,并降低TC、TG、IL-6和TNF-α水平(P <0.05)。沉默ZAG显著减弱利拉鲁肽对棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡、TC、TG、IL-6和TNF-α水平的影响(P <0.05)。过表达ZAG显著增强利拉鲁肽对棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡、TC、TG、IL-6和TNF-α水平的影响(P <0.05)。结论利拉鲁肽联合ZAG可抑制棕榈酸诱导的HepG2细胞凋亡、脂质沉积和炎症反应。; 范明娟聂玉强詹琪李洁; 关键词：利拉鲁肽棕榈酸 HEPG2细胞凋亡炎症

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