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人脑脊液诱导神经干细胞分化的研究进展: 2018年; 神经系统病理上主要表现为神经细胞的变性和坏死,过去认为神经细胞受损后不可再生和修复,然而近年来有关中枢神经系统可塑性级神经细胞再生理论的研究,给该类疾病的治疗带来希望。; 肖杰何达熊云彪; 关键词：神经干细胞分化脑脊液神经移植

颅内静脉窦血栓形成11例误诊分析被引量：3: 2018年; 目的探讨颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis,CVST)的临床特点及误诊原因。方法回顾性分析贵州医科大学附属人民医院收治的11例CVST误诊病例资料。结果本组急性起病6例,亚急性起病1例,慢性起病4例。首发症状为头痛8例,意识障碍3例;2例伴癫痫大发作,1例伴颈部胀痛。查体示:脑膜刺激征阳性2例,面部皮肤感觉及听力减退、混合性失语、双下肢Babinski征阳性各1例。入院误诊为蛛网膜下腔出血7例,后交通动脉瘤2例,颅内占位性病变性质待查和双侧顶枕叶出血各1例。11例均行数字减影血管造影(DSA)确诊CVST,发现上矢状窦显影不良7例,下矢状窦未显影2例,横窦未显影及乙状窦充盈缺损各1例。本组误诊时间4~7 d。本组明确诊断后均予抗凝治疗,其中3例行机械取栓+接触溶栓治疗,2例好转出院,于外院行康复治疗,1例失访;余8例予药物保守治疗均好转出院。结论CVST病因、临床表现多样,一般影像学检查鉴别诊断困难,确诊需行DSA检查。临床医师应加强对CVST临床表现及诊断手段的认识,以减少误诊。; 何达肖杰冉忠营马骏尹浩熊云彪刘窗溪; 关键词：窦血栓形成颅内误诊蛛网膜下腔出血动脉瘤

MicroRNA-137抑制胰腺癌细胞侵袭和迁移能力被引量：4: 2015年; 目的:探讨microRNA-137(miR-137)对胰腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法:构建miR-137慢病毒表达载体(LV-miR-137)及空载体,将细胞分为3组:LV-miR-137感染组(实验组)、空载体组(阴性对照组)及空白组;LV-miR-137感染胰腺癌PANC-1和MIAPaCa2细胞后72h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测感染效率,Transwell小室侵袭实验及细胞划痕实验检测miR-137对PANC-1和MIAPaCa2细胞株侵袭和迁移能力的影响。结果:LV-miR-137感染胰腺癌细胞株PANC-1和MIAPaCa2后miR-137表达水平量明显升高,Transwell小室细胞侵袭实验发现:实验组PANC-1和MIAPaCa2细胞迁移能力明显受到抑制,细胞迁移数目(58.2±1.1,37.5±1.8)较空白对照组(141.7±7.9,74.2±2.4)和阴性对照组(151.7±5.8,72.2±2.9)明显减少,P<0.05,差异有统计学意义;PANC-1细胞的侵袭能力也明显受到抑制,细胞侵袭数目(44.0±1.5)较空白对照组(110.9±6.4)和阴性对照组(117.2±1.9)明显减少,P<0.05,差异有统计学意义;细胞划痕实验检测发现,24h后实验组胰腺癌MIAPaCa-2、PANC-1细胞的迁移距离明显比阴性对照组及空白组短,P<0.05,差异有统计学意义。结论:MiR-137能抑制胰腺癌细胞的侵袭和迁移能力,有望成为胰腺癌基因治疗的新靶点。; 陈美源肖杰江建新喻超张宏陈玲孙诚谊; 关键词：胰腺肿瘤迁移微小RNA

MicroRNA-137在胰腺癌中的表达及临床意义被引量：2: 2015年; 目的：检测MicroRNA-137（miR-137）在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-137在17例临床胰腺癌组织及相配对的癌旁组织中的表达,同时,检测8株不同胰腺癌细胞系和2株正常胰腺上皮细胞中miR-137的表达,并分析miR-137的表达水平与胰腺癌临床病理参数之间的关系。结果：miR-137在胰腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义（P〈0.05）;miR-137在胰腺癌细胞系中的表达水平明显低于正常胰腺上皮细胞（P〈0.05）;miR-137表达水平在临床Ⅰ~Ⅱ期胰腺癌组织明显高于Ⅲ~Ⅳ期胰腺癌组织（P〈0.05）,在无淋巴转移的胰腺癌组织明显高于有淋巴转移的胰腺癌组织（P〈0.05）。结论：miR-137低表达与胰腺癌的发生发展相关,可能成为胰腺癌基因诊断和治疗的新靶点。; 喻超肖杰江建新潘耀振黎志鹏张宏孙诚谊; 关键词：胰腺肿瘤肿瘤分期淋巴转移微小RNA

MicroRNA-100的表达对人胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响被引量：2: 2015年; 胰腺癌为消化系统高度恶性肿瘤.胰腺癌的低切除率和高复发率迫切需求新的治疗方法出现.但遗憾的是,胰腺癌对当前化疗药物极其耐药[1].以盐酸吉西他滨（GEM）为代表的一线化疗药物并不能显著延长胰腺癌患者的生存时间,五年生存率至今仍不足5％[2-3].我们前期的研究发现,microRNA-100（miR-100）在人胰腺癌中表达下降.本研究进一步探讨提高miR-100的表达对胰腺癌化疗药物敏感性的影响.; 江建新黎志鹏喻超肖杰陈玲孙诚谊; 关键词：化疗药物敏感性胰腺癌细胞盐酸吉西他滨胰腺癌患者高复发率

不同手术方式治疗颅内蛛网膜囊肿的研究现状被引量：3: 2018年; 颅内蛛网膜囊肿为颅内良性占位性病变,此病好发于儿童,随着多种影像学检查手段运用,其检出率明显升高。目前临床常用的治疗颅内蛛网膜囊肿的手术方式有:囊肿‐腹腔分流术、显微开颅囊肿切除术及神经内镜下囊肿切除术+脑池沟通术。虽然存在以上几种治疗颅内蛛网膜囊肿的手术方式,但这3种手术方式各有优、缺点,对于治疗蛛网膜囊肿的最佳手术方式至今仍有较大争议,故还需学者进一步探讨。; 何达肖杰熊云彪刘窗溪; 关键词：颅内蛛网膜囊肿囊肿-腹腔分流术神经内镜

微小RNA-138-5p靶向调控波形蛋白影响胰腺癌PANC-1细胞迁移和侵袭能力被引量：2: 2015年; 目的探讨微小RNA（miR）-138-5p在胰腺癌组织及细胞中的表达及其对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及作用机制.方法以原发胰腺癌组织、胰腺癌细胞为研究对象,实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测miR-138-5p在胰腺癌组织及细胞中的表达;miR-138-5p慢病毒过表达载体（lv-miR-138-m）及抑制载体（lv-miR-138-i）分别感染胰腺癌PANC-1细胞,细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验检测miR-138-5p对PANC-1细胞株迁移、侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因分型系统验证miR-138-5p与波形蛋白（VIM）3＇端非编码区域（3＇ UTR）的互补结合,以证实VIM是miR-138-5p下游作用靶点.结果 miR-138-5p在8株胰腺癌细胞株中的表达分别比正常胰腺细胞低1～ 10倍,在胰腺癌组织中的表达比癌旁低（52.99±10.62）倍;lv-miR-138-m能明显抑制胰腺癌PANC-1细胞的迁移、侵袭能力,与阴性对照组比较,分别降低（1.27 ±0.03）、（4.96±1.16）倍;lv-miR-138-i可明显增强其迁移、侵袭能力,分别提高（3.23±0.71）、（3.40±0.66）倍.miR-138-5p与VIM 3＇UTR区域可互补结合,抑制VIM表达能减少lv-miR-138-i引起的促进细胞侵袭效应,表明miR-138-5p至少能部分通过调控VIM而发挥抑制胰腺癌细胞侵袭的作用.结论 miR-138-5p在胰腺癌细胞的迁移与侵袭性中起重要作用,通过直接靶向调控VIM的表达而抑制胰腺癌细胞侵袭性,这可能是其发挥抑制胰腺癌细胞侵袭性的机制之一.; 喻超孙诚谊陈美源肖杰黎志鹏江建新; 关键词：胰腺癌迁移波形蛋白

microRNA-100对人胰腺癌细胞增殖及皮下成瘤能力的影响: 2015年; 目的:研究microRNA-100(miR-100)对人胰腺癌细胞MIA Pa Ca-2和CFPAC-1增殖及皮下成瘤能力的影响。方法:用miR-100慢病毒过表达载体感染MIA Pa Ca-2和CFPAC-1细胞,构建高表达miR-100细胞株;用平板克隆、CCK-8方法检测miR-100对人胰腺癌细胞体外增殖能力,裸鼠皮下成瘤实验检测miR-100对人胰腺癌细胞成瘤能力。结果:慢病毒感染后,miR-100表达在MIA Pa Ca-2细胞中提高(941±171)倍,在CFPAC-1细胞中提高(154±23)倍,差异有统计学意义(P<0.05);平板克隆形成实验提示MIA Pa Ca-2和CFPAC-1细胞实验组平板克隆数少于对照组病毒,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8细胞增殖实验提示MIA Pa Ca-2和CFPAC-1细胞实验组增殖能力弱于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);裸鼠皮下成瘤实验显示,miR-100抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论:miR-100能从体内外抑制人胰腺癌细胞增殖及皮下成瘤能力。; 喻超江建新黎志鹏肖杰潘耀振孙诚谊; 关键词：胰腺肿瘤细胞增殖成瘤能力

胰腺癌组织中微RNA-100的表达及意义被引量：3: 2015年; 目的探讨胰腺癌组织中微RNA-100的表达及其与胰腺癌患者临床病理因素的关系，以及微RNA-100在胰腺癌发生发展过程中的作用及其可能机制。方法回顾性分析2013年1月至2014年3月贵州医科大学附属医院收治的17例胰腺癌患者的临床病理资料。收集患者手术切除标本进行分析。采用实时荧光定量PCR检测胰腺癌组织中微RNA-100的表达，分析其与胰腺癌患者临床病理因素的关系。采用慢病毒过表达载体（lv-微RNA-100）感染人胰腺癌MIAPaCa-2和CFPAC-1细胞，将MIAPaCa-2细胞分为M组和N组：M组转染1v-微RNA-100，N组转染对照慢病毒空载体（lv-control）；将CFPAC-1细胞分为C组和D组：C组转染lv-微RNA-100，D组转染lv-control。利用实时荧光定量PCR检测MIAPaCa-2和CFPAC-1细胞中微RNA-100表达情况，利用流式细胞仪检测MIAPaCa-2和CFPAC-1细胞周期，利用Westernblot检测MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞中CyclinD1蛋白表达情况。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验。结果实时荧光定量PCR检测：微RNA-100在胰腺癌组织中的相对表达量为0．0464-0．020，低于癌旁组织的0．097±0．017，两者比较，差异有统计学意义（t=2．789，P〈0．05）。不同肿瘤分化程度和肿瘤分期的胰腺癌患者，胰腺癌组织中微RNA-100表达水平比较，差异有统计学意义（t=2．563，2．135，P〈0．05）。实时荧光定量PCR检测：微RNA-100在M组细胞中的相对表达量为0．097±0．012，高于N组的0．0184-0．006，两组比较，差异有统计学意义（t=4．410，P〈0．05）。微RNA-100在C组细胞中的相对表达量为0．084±0．021，高于D组的0．0234-0．010，两组比较，差异有统计学意义（t=5．351，P〈0．05）。流式细胞仪检测：M组细胞G0～G1期细胞百分比为45．3％±0．7％，N组细胞为30．6％±0．7％，两组比较，差异有统计学意义（t=5．564，P〈0．05）。C组细胞G0～G1期; 江建新黎志鹏喻超肖杰陈玲孙诚谊; 关键词：胰腺肿瘤细胞周期 CYCLIN D1

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