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微小RNA-100靶向成纤维生长因子受体调控胰腺癌细胞的增殖被引量：1: 2016年; 目的探讨微小RNA（miR）-100对成纤维生长因子受体3（FGFR3）调控及其对胰腺癌细胞增殖的影响.方法采用实时PCR检测17对胰腺癌和癌旁组织中miR-100的表达水平.应用CCK-8试剂盒检测过表达miR-100对胰腺癌细胞株增殖的影响.利用分子生物学技术构建FGFR3的野生型及突变型3’-UTR报告基因,分析miR-100对FGFR3的调控作用,然后采用实时PCR和蛋白印迹检测过表达miR-100对FGFR3 mRNA和蛋白表达水平的影响.应用CCK-8、5-溴脱氧尿嘧啶核苷（Edu）探讨特异性敲低FGFR3对胰腺癌细胞株增殖的影响.结果 miR-100在胰腺癌组织中呈低表达水平（P＜0.05）.过表达miR-100可显著抑制胰腺癌细胞的增殖（P＜0.05）.报告基因分析显示miR-100能够显著下调FGFR3的野生型3’-UTR报告基因的荧光表达（P＜0.05）,而对突变型报告基因和空白对照组的荧光表达影响不大.实时PCR和蛋白印迹检测显示miR-100可显著抑制FGFR3的mRNA和蛋白表达（P＜0.05）.特异性敲低FGFR3后明显抑制胰腺癌细胞的增殖（P＜0.05）.结论 miR-100可通过调控FGFR3表达来抑制胰腺癌细胞的增殖,从而在胰腺癌中发挥抑癌基因的功能.; 陈关源孙诚谊喻超黎志鹏江建新; 关键词：胰腺癌细胞增殖

MicroRNA-137在胰腺癌中的表达及临床意义被引量：2: 2015年; 目的：检测MicroRNA-137（miR-137）在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-137在17例临床胰腺癌组织及相配对的癌旁组织中的表达,同时,检测8株不同胰腺癌细胞系和2株正常胰腺上皮细胞中miR-137的表达,并分析miR-137的表达水平与胰腺癌临床病理参数之间的关系。结果：miR-137在胰腺癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义（P〈0.05）;miR-137在胰腺癌细胞系中的表达水平明显低于正常胰腺上皮细胞（P〈0.05）;miR-137表达水平在临床Ⅰ~Ⅱ期胰腺癌组织明显高于Ⅲ~Ⅳ期胰腺癌组织（P〈0.05）,在无淋巴转移的胰腺癌组织明显高于有淋巴转移的胰腺癌组织（P〈0.05）。结论：miR-137低表达与胰腺癌的发生发展相关,可能成为胰腺癌基因诊断和治疗的新靶点。; 喻超肖杰江建新潘耀振黎志鹏张宏孙诚谊; 关键词：胰腺肿瘤肿瘤分期淋巴转移微小RNA

MicroRNA-100的表达对人胰腺癌细胞化疗药物敏感性的影响被引量：2: 2015年; 胰腺癌为消化系统高度恶性肿瘤.胰腺癌的低切除率和高复发率迫切需求新的治疗方法出现.但遗憾的是,胰腺癌对当前化疗药物极其耐药[1].以盐酸吉西他滨（GEM）为代表的一线化疗药物并不能显著延长胰腺癌患者的生存时间,五年生存率至今仍不足5％[2-3].我们前期的研究发现,microRNA-100（miR-100）在人胰腺癌中表达下降.本研究进一步探讨提高miR-100的表达对胰腺癌化疗药物敏感性的影响.; 江建新黎志鹏喻超肖杰陈玲孙诚谊; 关键词：化疗药物敏感性胰腺癌细胞盐酸吉西他滨胰腺癌患者高复发率

微小RNA-138-5p靶向调控波形蛋白影响胰腺癌PANC-1细胞迁移和侵袭能力被引量：2: 2015年; 目的探讨微小RNA（miR）-138-5p在胰腺癌组织及细胞中的表达及其对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响及作用机制.方法以原发胰腺癌组织、胰腺癌细胞为研究对象,实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测miR-138-5p在胰腺癌组织及细胞中的表达;miR-138-5p慢病毒过表达载体（lv-miR-138-m）及抑制载体（lv-miR-138-i）分别感染胰腺癌PANC-1细胞,细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验检测miR-138-5p对PANC-1细胞株迁移、侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因分型系统验证miR-138-5p与波形蛋白（VIM）3＇端非编码区域（3＇ UTR）的互补结合,以证实VIM是miR-138-5p下游作用靶点.结果 miR-138-5p在8株胰腺癌细胞株中的表达分别比正常胰腺细胞低1～ 10倍,在胰腺癌组织中的表达比癌旁低（52.99±10.62）倍;lv-miR-138-m能明显抑制胰腺癌PANC-1细胞的迁移、侵袭能力,与阴性对照组比较,分别降低（1.27 ±0.03）、（4.96±1.16）倍;lv-miR-138-i可明显增强其迁移、侵袭能力,分别提高（3.23±0.71）、（3.40±0.66）倍.miR-138-5p与VIM 3＇UTR区域可互补结合,抑制VIM表达能减少lv-miR-138-i引起的促进细胞侵袭效应,表明miR-138-5p至少能部分通过调控VIM而发挥抑制胰腺癌细胞侵袭的作用.结论 miR-138-5p在胰腺癌细胞的迁移与侵袭性中起重要作用,通过直接靶向调控VIM的表达而抑制胰腺癌细胞侵袭性,这可能是其发挥抑制胰腺癌细胞侵袭性的机制之一.; 喻超孙诚谊陈美源肖杰黎志鹏江建新; 关键词：胰腺癌迁移波形蛋白

microRNA-100对人胰腺癌细胞增殖及皮下成瘤能力的影响: 2015年; 目的:研究microRNA-100(miR-100)对人胰腺癌细胞MIA Pa Ca-2和CFPAC-1增殖及皮下成瘤能力的影响。方法:用miR-100慢病毒过表达载体感染MIA Pa Ca-2和CFPAC-1细胞,构建高表达miR-100细胞株;用平板克隆、CCK-8方法检测miR-100对人胰腺癌细胞体外增殖能力,裸鼠皮下成瘤实验检测miR-100对人胰腺癌细胞成瘤能力。结果:慢病毒感染后,miR-100表达在MIA Pa Ca-2细胞中提高(941±171)倍,在CFPAC-1细胞中提高(154±23)倍,差异有统计学意义(P<0.05);平板克隆形成实验提示MIA Pa Ca-2和CFPAC-1细胞实验组平板克隆数少于对照组病毒,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8细胞增殖实验提示MIA Pa Ca-2和CFPAC-1细胞实验组增殖能力弱于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);裸鼠皮下成瘤实验显示,miR-100抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论:miR-100能从体内外抑制人胰腺癌细胞增殖及皮下成瘤能力。; 喻超江建新黎志鹏肖杰潘耀振孙诚谊; 关键词：胰腺肿瘤细胞增殖成瘤能力

胰腺癌组织中微RNA-100的表达及意义被引量：3: 2015年; 目的探讨胰腺癌组织中微RNA-100的表达及其与胰腺癌患者临床病理因素的关系，以及微RNA-100在胰腺癌发生发展过程中的作用及其可能机制。方法回顾性分析2013年1月至2014年3月贵州医科大学附属医院收治的17例胰腺癌患者的临床病理资料。收集患者手术切除标本进行分析。采用实时荧光定量PCR检测胰腺癌组织中微RNA-100的表达，分析其与胰腺癌患者临床病理因素的关系。采用慢病毒过表达载体（lv-微RNA-100）感染人胰腺癌MIAPaCa-2和CFPAC-1细胞，将MIAPaCa-2细胞分为M组和N组：M组转染1v-微RNA-100，N组转染对照慢病毒空载体（lv-control）；将CFPAC-1细胞分为C组和D组：C组转染lv-微RNA-100，D组转染lv-control。利用实时荧光定量PCR检测MIAPaCa-2和CFPAC-1细胞中微RNA-100表达情况，利用流式细胞仪检测MIAPaCa-2和CFPAC-1细胞周期，利用Westernblot检测MIA PaCa-2和CFPAC-1细胞中CyclinD1蛋白表达情况。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验。结果实时荧光定量PCR检测：微RNA-100在胰腺癌组织中的相对表达量为0．0464-0．020，低于癌旁组织的0．097±0．017，两者比较，差异有统计学意义（t=2．789，P〈0．05）。不同肿瘤分化程度和肿瘤分期的胰腺癌患者，胰腺癌组织中微RNA-100表达水平比较，差异有统计学意义（t=2．563，2．135，P〈0．05）。实时荧光定量PCR检测：微RNA-100在M组细胞中的相对表达量为0．097±0．012，高于N组的0．0184-0．006，两组比较，差异有统计学意义（t=4．410，P〈0．05）。微RNA-100在C组细胞中的相对表达量为0．084±0．021，高于D组的0．0234-0．010，两组比较，差异有统计学意义（t=5．351，P〈0．05）。流式细胞仪检测：M组细胞G0～G1期细胞百分比为45．3％±0．7％，N组细胞为30．6％±0．7％，两组比较，差异有统计学意义（t=5．564，P〈0．05）。C组细胞G0～G1期; 江建新黎志鹏喻超肖杰陈玲孙诚谊; 关键词：胰腺肿瘤细胞周期 CYCLIN D1

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黎志鹏

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