曾艳平
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿司匹林抑制破骨细胞生成的分子机制研究
- 目的 研究不同浓度阿司匹林对RANKL诱导的RAW264.7细胞系中破骨细胞的生成分化和活动影响,以及其对破骨细胞中NF-κB通道和MAPKs通道系列信号分子表达及其磷酸化活动的影响,探讨阿司匹林对破骨细胞生成的影响及其...
- 苏菲曾艳平
- 新型PEEK棒半刚性固定系统应用于腰椎退变性疾病手术治疗的临床疗效被引量：8
- 2015年
- 目的 ：观察聚醚醚酮（polyetheretherketone,PEEK）棒半刚性固定系统应用于腰椎退变性疾病后路减压、椎体间融合手术治疗的临床效果。方法：回顾性分析2010年1月~2012年1月收治的51例行后路椎间植骨融合术（PLIF）的腰椎退变性疾病患者,PEEK棒内固定组24例,钛合金棒固定组27例;均行标准腰椎后路减压、椎间融合、内固定术。通过腰痛VAS评分及下肢痛VAS评分、ODI评分等指标评价临床疗效;采用改良Brantigan椎间融合标准评价植骨融合情况。结果：所有患者均获得完整的术后随访资料。两组术后不同时间点腰痛及下肢痛VAS评分、ODI评分较术前比较差异有统计学意义（P〈0.01）;末次随访时,PEEK棒组患者腰痛VAS评分（1.9±0.4）明显优于钛棒组（2.1±0.4）,差异有统计学意义（P〈0.05）,两组间下肢痛VAS评分及ODI评分差异无显著性（P〉0.05）。根据改良Brantigan椎间融合标准,术后3个月PEEK棒组（83.3%,20例）融合率显著高于钛棒组（55.6%,15例）,两组间差异有显著性（P〈0.05）;术后6个月,PEEK棒组融合率为91.7%,而钛棒组融合率为81.5%（22例）,两组间差异无显著性（P〉0.05）;术后12个月两组植骨融合率差异无显著性（P〉0.05）。结论 ：PEEK棒-椎弓根螺钉半刚性内固定系统应用于腰椎退变性疾病临床治疗中可获得满意的临床疗效,与传统钛棒内固定系统比较术后腰痛持续缓解明显,其长期疗效仍需要进一步观察。
- 杨红军樊勇吴子祥杨超曾艳平雷伟桑宏勋
- 关键词：腰椎退变性疾病椎间融合
- 降钙素基因相关肽对大鼠骨髓单核巨噬细胞破骨分化作用的实验研究被引量：1
- 2015年
- 目的通过体外实验研究外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对大鼠骨髓单核巨噬细胞(BMMs)破骨分化能力的影响,为CGRP在抗骨质疏松治疗方面的应用提供理论依据。方法采用差速贴壁的方法分离出SD大鼠髓腔内单核巨噬细胞,原代培养并传代,在培养体系中添加含不同浓度CGRP(实验组:10-7mol/L、10-8mol/L、10-9mol/L;对照组:无CGRP)的破骨诱导液,对前体细胞进行破骨诱导7天后进行相关实验检测,分别采用抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP染色)观察破骨细胞的生成能力;用RT-PCR方法检测破骨细胞系特征性基因(RANK、TRAP、NFATc1);Western-blot检测破骨特征性TRAP和RANK蛋白的表达;骨磨片甲苯胺蓝染色检测诱导的破骨细胞的骨吸收功能。结果 TRAP染色显示CGRP各浓度组镜下成熟破骨细胞的个数显著低于对照组,有统计学差异(P<0.05)并随CGRP浓度的增高成熟破骨细胞数减少,CGRP组间亦差异明显(P<0.05);RT-PCR检测破骨特征性RANK、TRAP、NFATc1 mRNA和Western-blot测破骨特征性TRAP、RANK蛋白的表达各CGRP组均低于对照组(P<0.05);骨磨片破骨细胞甲苯胺蓝染色后单倍视野下CGRP组破骨陷窝数量也明显少于对照组(P<0.05),且与药物组浓度与陷窝数量呈负相关性。结论 CGRP能够抑制BMMs向破骨方向的分化,为CGRP抗骨质疏松的治疗提供理论支持。
- 张文强段春光孟国林王春梅唐鹏王铮曾艳平刘建
- 关键词：降钙素基因相关肽单核巨噬细胞
- 阿司匹林体外抑制破骨细胞生成的分子机制研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨阿司匹林对破骨细胞生成的影响及其分子机制。方法体外培养RAW264.7细胞,以100 ng/ml核激活因子κB(NF-κB)受体配体(RANKL)诱导培养,并同时添加不同溶度的阿司匹林(0,0.25,0.5,1.0,1.5 mmol/L)培养5天。在不同时间点,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色的方法来观察破骨细胞诱导生成能力,用实时荧光PCR方法检测其破骨细胞系标志基因,包括组织蛋白酶K(CTSK)、TRAP、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和降钙素受体(CTR)mRNA的表达。裂解不同培养条件的细胞并提取蛋白上样,行western印迹检测NF-κB通道蛋白的表达以及有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPKS)通道蛋白的表达,通过免疫荧光的方法分析确定NF-κB的P65的核易位。结果阿司匹林抑制RANKL诱导的破骨细胞生成,随着阿司匹林浓度增加,破骨细胞形成数量明显减少;其标志性基因TRAP、CTSK、MMP9及CTR的mRNA表达均有所下调;磷酸化的P65、P50、IKB-a、P38以及氨基端激酶(C-JNK)和胞外信号调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达均有所减少,而其非磷酸化的蛋白表达水平无明显变化。阿司匹林同时对NF-KB P65的核易位也表现出抑制效果。结论在RAW264.7细胞系中,阿司匹林通过抑制NF-κB系统(P65、P50、IKB-a)和MAPKS系统(P38、C-JNK和ERK)通道的激活来抑制破骨细胞的生成,且在一定范围内和阿司匹林浓度呈正相关。阿司匹林可能具有临床预防及治疗骨质疏松的潜能。
- 曾艳平杨超杨红军樊勇吴子祥刘斌苏菲白博张文强桑宏勋
- 关键词：阿司匹林破骨细胞MAPKS
- 阿司匹林抑制去势大鼠IL-1,IL-6,TNF-α和M-CSF的表达及其防治绝经后骨质疏松作用的研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨阿司匹林对去卵巢骨质疏松模型小鼠体内白细胞介素-1(IL-1)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)表达的影响,以及其防治骨质疏松的作用。方法选取Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为对照组(10只)和去卵巢模型组(50只),术后1周去卵巢模型组大鼠再随机分为骨质疏松组,其中,A组(0.25 mmol/L阿司匹林)、B组(0.5 mmol/L)、C组(1.0 mmol/L)和D组(1.5 mmol/L),各10只。检测各组血清和骨组织IL-1,IL-6,TNF-α和M-CSF水平,同时采用Micro-CT对骨小梁微观三维形态结构进行分析。结果骨质疏松组血清IL-1,IL-6,TNF-α,M-CSF分别为(80.15±7.18)pg/m L、(82.16±6.63)pg/m L、(30.21±4.73)pg/m L和(11.42±4.25)pg/m L,均明显高于对照组(P<0.05)。A,B,C,D组中,D组IL-1,IL-6,TNF-α和M-CSF水平最低(P<0.05)。骨质疏松组骨组织IL-1,IL-6,TNF-α和M-CSF分别为(71.24±8.10)pg/m L、(78.02±5.15)pg/m L、(26.92±3.23)pg/m L和(10.22±3.15)pg/m L,均明显高于对照组(P<0.05);A,B,C,D组中,D组IL-1,IL-6,TNF-α和M-CSF水平最低(P<0.05)。Micro-CT检测结果表明,阿司匹林治疗组腰椎椎体骨小梁厚度、骨小梁数量及骨密度均显著高于骨质疏松组。结论阿司匹林能抑制去势大鼠骨流失,这可能与阿司匹林抑制大鼠血清和骨组织IL-1,IL-6,TNF-α和M-CSF的表达有关,从而使破骨活动减弱的作用。
- 杨超曾艳平杨桐覃君慧李海勋桑宏勋
- 关键词：阿司匹林骨质疏松
- 空心侧孔椎弓根螺钉在腰椎滑脱伴骨质疏松椎体中的临床应用被引量：9
- 2016年
- [目的]探讨空心侧孔椎弓根螺钉在腰椎滑脱伴骨质疏松患者的手术方法和固定效果。[方法]2012年4月~2013年5月收治的26例腰椎滑脱症患者,经骨密度检测均有不同程度骨质疏松,骨密度〈0.80 g/cm2,T值〈-2.5。术中应用骨水泥增强的空心侧孔椎弓根螺钉行复位固定,共42个椎体,置入空心侧孔椎弓根螺钉84枚,观察椎弓根螺钉术中及术后的稳定性和临床治疗效果。[结果]术中出现骨水泥漏2例,无临床严重不适。26例患者均获得随访,随访时间12~30个月,平均23.3个月。术后VAS评分较术前比较改善明显,滑脱椎体均复位良好,椎体间均获得骨性融合,X线片显示内固定无松动、断裂或脱落,螺钉周围未见透亮线影出现。[结论]经空心侧孔椎弓根螺钉固定椎体,增加了椎弓根螺钉界面把持力,能够满足腰椎滑脱伴骨质疏松患者脊椎后路固定手术对力学稳定的要求。
- 刘勇樊勇吴子祥蒋从斌张扬曾艳平杨超杨万波桑宏勋
- 关键词：腰椎滑脱骨质疏松
