易善勇
- 作品数：8 被引量：15H指数：1
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- 内质网应激参与应激大鼠下丘脑神经细胞损伤
- 目的：应激是机体通过神经、内分泌以及其他系统共同参与调节的一种全身非特异适应性反应。适度的应激可以增加机体抵抗外界危险因素的能力，但过度应激也可造成机体的损伤，影响机体正常的心理、生理及代谢功能。精神、心理应激事件在生活...
- 易善勇
- 关键词：下丘脑内质网应激神经细胞损伤
- 文献传递
- 乙醇对体外培养大鼠大脑皮层神经细胞分化的影响被引量：1
- 2016年
- 目的:观察神经细胞微管相关蛋白2(microtubeasso ciated protein-2,MAP2)、孤儿核受体1(nuclear receptor-related factor 1,NURR1)、拓扑异构酶Ⅱβ(DNA topoisomereⅡβ,TopoⅡβ)在乙醇毒性作用下的表达变化,探讨MAP2、NURR1、TopoⅡβ与乙醇导致的神经细胞分化异常的相关关系。方法:取新生鼠(出生24 h内),75%酒精消毒,断头取脑,分离皮层神经细胞接种于培养板,给予剂量75 mmol/L的乙醇培养3 d、5 d、7 d后,采用免疫荧光观察MAP2、NURR1、TopoⅡβ的表达变化;Fluoro-Jade B荧光染色观察神经细胞变性坏死情况。结果:随乙醇染毒时间的延长,原代培养的神经细胞分布较正常对照组稀疏,MAP2的表达发生了变化,以7 d组变化最明显,突起变细变短,阳性表达减弱;NURR1及TopoⅡβ的表达也随乙醇染毒时间的延长,阳性细胞数目及阳性信号表达的强度均呈下降趋势,以7 d最为显著。NURR1阳性细胞计数为(9.6±3.5)与正常对照组的(45.2±3.96)有显著差异(P<0.05)。TopoⅡβ(55.8±3.77)与正常对照组的(86.2±4.82)有明显差异(P<0.05);Fluoro-Jade B荧光标记显示在乙醇染毒5 d组及7 d组均可见阳性细胞。结论:MAP2、NURR1、TopoⅡβ可能参与了乙醇导致的神经细胞分化异常,改变了细胞骨架稳定,最终导致了部分神经细胞的变性坏死。
- 贾景娜史为博易善勇王冉张国忠马春玲左敏李英敏
- 关键词：原代培养乙醇神经细胞分化FLUORO-JADE
- 应激大鼠下丘脑神经细胞损伤的内质网应激机制
- 应激是机体对内外环境各种应激原刺激作用所产生的一种全身性的非特异适应性反应。在社会高速发展的今天，应激是机体存在的一种普遍性生物学现象，紧张的工作和生活节奏、消极的人际关系、突发性的灾害及重大生活事件均可作为应激原使机体...
- 易善勇
- 关键词：下丘脑神经细胞损伤内质网应激
- 内质网应激PERK-ATF4-CHOP信号通路参与慢性应激大鼠下丘脑神经细胞损伤被引量：11
- 2018年
- 本研究旨在探讨不同时程应激过程中,下丘脑神经细胞是否启动内质网应激,并通过影响HPA轴,引发神经细胞病理性改变,为应激导致的神经细胞损伤机制提供依据。建立每日束缚固定8 h加冰水游泳5 min的应激大鼠模型,分为1、3、7、14、21 d组及各时间点正常对照组,ELISA检测血清中糖皮质激素水平变化,硫堇染色观察下丘脑神经细胞病理形态学改变,免疫组织化学显色观察下丘脑神经细胞中内质网应激蛋白GRP78、ATF4和CHOP的表达变化以及采用全景组织细胞定量分析系统(MMTC),进行蛋白表达的半定量分析。糖皮质激素从应激第3天开始显著升高,7 d达到高峰,21 d时又显著性降低;硫堇染色显示随应激时间的延长,下丘脑神经细胞发生水肿,尼氏体消失,细胞固缩浓染的病理性改变;免疫组织化学显色及MMTC法分析显示内质网应激蛋白GRP78的表达呈现出先增高后降低趋势,ATF4和CHOP的表达随着应激时间的延长显著性增加。应激导致大鼠下丘脑神经细胞的病理性改变,同时内质网应激相关蛋白呈现出显著的动态变化,提示内质网应激PERK-ATF4-CHOP通路的激活可能参与了下丘脑神经细胞的病理性损伤。
- 史为博易善勇王贺牛世霸王松军李英敏丛斌
- 关键词：下丘脑下丘脑-垂体-肾上腺轴应激
- 气枪钢珠弹致心、肺损伤死亡1例
- 2017年
- 1案例
1.1简要案情
陆某,男,17岁,某日凌晨在某养牛厂宿舍内休息时被高某用气枪（子弹为直径0.7 cm钢珠）打伤左胸部,经抢救无效死亡。
- 易善勇王贺赵国婷李占军刘东旭李英敏
- 关键词：法医病理学胸部损伤
- 小胶质细胞介导的兴奋性氨基酸在大鼠DAI神经损伤中的作用被引量：1
- 2015年
- 目的观察大鼠弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）模型中小胶质细胞介导的兴奋性氨基酸在神经损伤中的作用。方法 75只SD大鼠随机分为假手术组、损伤组、米诺环素干预组各25只,通过免疫组织化学方法观察DAI后6、12、24、48和72hCD11b分布特点,并通过高效液相色谱对脑组织中的兴奋性氨基酸进行定量分析。结果打击后12h小胶质细胞数量明显增加,损伤组大脑皮层CD11b的表达在打击后12h达到高峰,脑干CD11b的表达在打击后24h达到高峰。给予米诺环素干预后CD11b的表达在12~72h明显减少。打击后脑组织即有谷氨酸和天门冬氨酸含量升高,损伤组大脑皮层谷氨酸及天门冬氨酸12h到达高峰,脑干组织谷氨酸和天门冬氨酸损伤后24h达到高峰,之后逐渐下降,而米诺环素干预组12~72h均低于损伤组。结论米诺环素可以通过抑制小胶质细胞的激活作用降低脑组织中谷氨酸及天门冬氨酸的含量。
- 李苑易善勇王松军刘霞齐倩丛斌
- 关键词：弥漫性轴索损伤氨基酸类米诺环素
- 注射H1N1疫苗后心源性猝死法医学鉴定1例被引量：1
- 2015年
- 1案例资料简要案情某女,12岁。于某月7日在当地门诊接种甲型H1N1流感疫苗,当晚体温37.5℃,次日退热,但出现咳嗽、感冒症状,未就医。当月14日晚出现非喷射性呕吐,无发热。15日出现腹部不适、腹胀。
- 史为博刘洁易善勇王洁张国忠李英敏丛斌
- 关键词：法医病理学心源性猝死
- 不同时程应激对大鼠下丘脑弓状核和室周核神经细胞的影响
- 2017年
- 目的:观察不同时程应激对大鼠下丘脑弓状核和室周核神经细胞的影响及酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化,为应激性损伤的机制研究提供病理形态学依据。方法:建立每日束缚固定8 h加冰水游泳5 min的应激大鼠模型,分为1、3、7、14、21d组及各时间点正常对照组,采用硫堇染色观察弓状核、室周核内神经细胞尼氏体变化及细胞形态学改变;TH免疫组织化学标记观察大鼠下丘脑弓状核和室周核内多巴胺能神经细胞阳性表达变化,采用全景组织细胞定量分析系统,进行统计分析。结果:较长时程反复的应激刺激导致了大鼠弓状核和室周核神经细胞细胞质内尼氏体消失及部分细胞固缩。TH免疫组织化学标记显示随着应激时程的延长,下丘脑弓状核和室周核内多巴胺能神经细胞阳性表达数目减少。结论:较长时程的反复应激刺激可导致大鼠下丘脑弓状核和室周核神经细胞损伤及多巴胺能神经细胞缺失。
- 王贺史为博易善勇张晓静王松军马春玲李英敏丛斌
- 关键词：下丘脑弓状核神经细胞损伤酪氨酸羟化酶
