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冯怡锟

作品数:35 被引量:112H指数:7
供职机构:郑州大学第二附属医院更多>>
发文基金:河南省医学科技攻关计划项目河南省教育厅基金河南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 32篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 32篇医药卫生

主题

  • 14篇病理
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  • 11篇肿瘤
  • 11篇细胞
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  • 5篇腺瘤
  • 5篇临床病理分析
  • 5篇免疫
  • 4篇胸腺
  • 4篇子宫
  • 4篇组织细胞
  • 3篇胸腺瘤
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机构

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作者

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传媒

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年份

  • 1篇2025
  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 4篇2020
  • 1篇2019
  • 15篇2018
  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 3篇2013
35 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
卵巢原发毛母质样高级别子宫内膜样癌2例
2025年
毛母质样高级别子宫内膜样癌(pilomatrix-like high-grade endometrioid carcinoma,PiMHEC)是新近认识的子宫内膜样癌形态学亚型,临床经过呈高度侵袭性。镜下由高级别毛母质样实性区和低级别腺样区组成,实性区肿瘤细胞呈基底细胞样伴大片状坏死,可见影细胞,腺样区由高至中分化的子宫内膜样腺体组成。免疫组织化学染色显示实性区瘤细胞β-catenin弥漫核质表达(异常表达)及CDX2部分表达,雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、PAX8失表达,而腺样区表达ER、PR及PAX8。分子结果显示CTNNB1基因第3号外显子突变。本文回顾性分析2例卵巢原发PiMHEC的形态学、免疫表型、遗传学特征及生存预后,并复习相关文献,以提高对该肿瘤的认识,避免误诊。
吴会芳任景丽冯怡锟张瑞珍张敏胡桂明
关键词:子宫内膜样癌免疫表型遗传学特征
延胡索酸水化酶缺陷型子宫平滑肌瘤5例临床病理及分子遗传学特征
2023年
目的探讨延胡索酸水化酶(FH)缺陷型平滑肌瘤临床病理特征和分子遗传学特征。方法收集患者的临床相关资料,观察镜下特征,使用免疫组化的方法检测其FH等蛋白的表达情况,并用NGS分子测序的方法检测FH基因的体细胞突变。结果患者平均年龄35岁,5例均无遗传性平滑肌瘤病和肾细胞癌综合征(HLRCC)的典型临床表现。2例FH缺陷型平滑肌瘤呈编织状或束状排列,细胞中-重度的异型性,核分裂象均<5/HPF,有明显的紫红色核仁,3例有鹿角样血管/血管外皮瘤样形态,2例有核内透明小球,可见较多散在分布的瘤巨细胞,间质黏液样变不明显。2例分子遗传学检测均提示FH基因体细胞突变,分别显示FH基因2号外显子c.193G>A(p.Asp65Asn)错义突变及FH基因的7号外显子c.943delc(L315del)移码突变。结论通过FH免疫组化可以发现FH缺陷型平滑肌瘤,借助于组织学表现、FH免疫组化标记有助于临床对HLRCC综合征的诊断,但仍需结合典型的临床表现以及FH基因突变检测。
付文静王玉香吴会芳胡桂明冯怡锟张敏任景丽
关键词:平滑肌瘤临床病理分子病理学
消化道平滑肌瘤中存在Cajal间质细胞:警惕误诊为胃肠道间质瘤被引量:7
2018年
目的探讨消化道平滑肌瘤的临床病理特征,以及Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在消化道平滑肌瘤中的分布特点。方法收集郑州大学第二附属医院2012年6月至2017年6月147例消化道平滑肌瘤临床及病理资料,光镜下观察HE切片,免疫组织化学及奥辛蓝.沙红染色,Sanger测序检测C—KIT和PDGFRA基因突变状态。结果患者年龄13~82岁,平均年龄52岁。男女比例接近1:2。发生于食管100例,胃20例,小肠12例,结直肠15例。组织学上卵圆形或梭形肿瘤细胞呈条束状或编织状排列。肿瘤细胞弥漫阳性表达平滑肌肌动蛋白、结蛋白及h-caldesmon,CD117与DOG1阳性且奥辛蓝-沙红染色阴性的分支状细胞散在分布于肿瘤内,该类细胞见于100%(100/100)食管平滑肌瘤、80%(16/20)胃平滑肌瘤、3/12的小肠平滑肌瘤,所占比例1%~30%不等,而不存在于结直肠平滑肌瘤中。16例CD117与DOG1阳性且奥辛蓝-沙红染色阴性细胞比例≥20%的平滑肌瘤均未检测到C—KIT及PDGFRA基因突变。结论ICC普遍存在于食管、胃及小肠平滑肌瘤中,不能因为肿瘤细胞表达CD117与DOG1而误诊为胃肠道间质瘤,必要时可借助分子检测进行鉴别。
胡桂明冯怡锟刘秋雨陈慧萍付文静张敏常佳顾斌吴会芳任景丽
关键词:胃肠肿瘤平滑肌瘤胃肠道间质肿瘤CAJAL间质细胞
大面积硬化萎缩性苔藓1例
冯怡锟
胃肠道神经鞘瘤27例临床病理分析被引量:8
2018年
目的探讨胃肠道神经鞘瘤(gastrointestinal schwannoma,GS)的临床病理学特征、免疫表型,提高对该肿瘤的认识水平。方法收集27例GS患者的临床资料,采用HE及免疫组化En Vision两步法染色进行病理学观察,并复习相关文献。结果男性9例,女性18例;年龄41~83岁,平均60岁。27例均发生于胃,临床多表现为腹痛或黑便。肿瘤直径2. 7~8. 5 cm,均位于肌壁内,边界较清,切面灰黄色。低倍镜下20例(74. 1%)肿瘤周围可见淋巴细胞套;肿瘤实质由梭形细胞组成,呈条束状或波浪状排列。免疫表型:肿瘤细胞不同程度表达S-100 (100%,27/27)、SOX-10 (100%,27/27)、GFAP (63. 0%,17/27)、CD57 (70. 4%,19/27)、pgp9. 5(70. 4%,19/27)。9例GS行c-KIT及PDGFRA基因测序,均为野生型。21例患者于手术后随访5~126个月(平均56个月),均未见复发或转移。结论 GS是一种罕见的消化道软组织肿瘤,淋巴细胞套是重要的形态学特征之一,需结合S-100、SOX-10等免疫组化标志物确诊。
冯怡锟胡桂明蒋玉涵常佳吴会芳任景丽
关键词:胃肠道肿瘤神经鞘瘤免疫组织化学C-KIT基因
共表达甲状腺转录因子1与p40的非小细胞肺癌患者临床病理特征分析
2024年
目的探讨共表达甲状腺转录因子1(TTF-1)和p40的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床病理特征。方法收集7例共表达TTF-1和p40的NSCLC患者的资料,回顾性分析其临床特征、病理形态、免疫表型及分子特征,并复习相关文献。结果患者中位年龄58岁,多为男性且吸烟者;影像显示为外周型肿块。肿瘤细胞呈实性巢状排列,瘤细胞呈圆形、卵圆形或多角形,胞质透明或嗜酸性,核分裂象>10个/10HPF;3例可见脉管内癌栓。同一群肿瘤细胞同时表达TTF-1和p40,CK7、p63、CK5/6和napsinA呈灶性或弥漫表达,增殖指数Ki-67阳性10%~90%。2例采用ARMS-PCR法分别检测到表皮生长因子受体(EGFR)18号外显子G719A/S/C突变和21号外显子L858R突变,1例采用二代测序法检测到TPM3-ROS1融合突变和ROS1(G2032R)突变。随访1~46个月,2例患者分别于22、46个月死亡,3例患者出现颈部淋巴结或脑转移。结论共表达TTF-1和p40的NSCLC具有独特的临床病理特征,临床进展快,预后差,可能是一种新的肿瘤实体。
陈慧萍张瑞珍章纳任景丽冯怡锟胡桂明
关键词:非小细胞肺癌甲状腺转录因子-1P40共表达
31例胸腺瘤外科治疗分析
2016年
目的总结胸腺瘤外科治疗的临床特点。方法对2012-01—2014-06经31例行外科手术治疗的胸腺瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果胸腺瘤合并重症肌无力23例(74.2%)。全组完全切除率为87.1%。临床Ⅰ、Ⅱ期完全切除率100%,Ⅲ期完全切除率66.7%。全组无手术死亡。80.0%的A型和75.0%AB型分布在Ⅰ期,而100%的B3型分布在Ⅲ期。AB型胸腺瘤中合并重症肌无力占50%,其余各型中合并重症肌无力的比例均超过50%。结论胸腺瘤组织学分型与临床分期有密切关系,二者结合对判断预后更准确。AB型胸腺瘤患者中合并重症肌无力的比例最低,其余各型合并重症肌无力的比例则较大,诊治胸腺瘤患者时需警惕是否合并重症肌无力。
宋宣克冯怡锟兰红苏彦河崔新征张天玉张灿宇
关键词:胸腺瘤手术治疗病理
胸腺扩大切除治疗重症肌无力44例病理分析
2016年
目的分析胸腺扩大切除治疗重症肌无力的病理结果以指导临床治疗。方法对44例行胸腺扩大切除的重症肌无力患者的病理结果进行回顾性分析。结果所有患者胸腺均有异常,其中胸腺萎缩占比例最大;异位胸腺也占相当大的比例。结论胸腺切除是重症肌无力治疗的一个重要手段;胸腺扩大切除术应该为胸腺切除的主要术式。
宋宣克王恒潘广振冯怡锟崔新征苏彦河张灿宇
关键词:重症肌无力手术治疗病理
富于T淋巴细胞/组织细胞的大B细胞淋巴瘤临床病理分析被引量:1
2020年
目的探讨富于T淋巴细胞/组织细胞的大B细胞淋巴瘤(THRLBCL)的组织病理学特征、免疫表型、临床特点。方法回顾性分析郑州大学第二附属医院病理科和河南省肿瘤医院病理科2013年5月至2018年9月确诊的12例THRLBCL患者的临床病理资料,并辅以免疫组化及原位杂交的方法进行分析。结果 12例THRLBCL患者年龄22~74岁,中位年龄58.5岁。男女比例7:5。临床首发症状主要为发热和淋巴结肿大。临床分期主要为Ⅲ~Ⅳ期(75%)。6例累及骨髓,5例累及脾脏,2例累及肝脏。病理检查组织均为淋巴结组织,镜下可见异形大B细胞散布于丰富的小T淋巴细胞和多少不一的组织细胞背景中。肿瘤性大B细胞CD20、BCL6、PAX5阳性,CD30、CD15阴性。背景细胞中的T淋巴细胞CD3、CD5阳性,组织细胞CD68、CD163阳性。EBER原位杂交示EB病毒阴性。结论 THRLBCL组织学形态背景富于T淋巴细胞和组织细胞,肿瘤细胞阳性表达CD20、BCL6、PAX5,阴性表达CD30、CD15,背景T淋巴细胞阳性表达CD3、CD5,组织细胞阳性表达CD68、CD163。该肿瘤应与结节型淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤、经典型富于淋巴细胞型霍奇金淋巴瘤及T淋巴细胞淋巴瘤相鉴别。其发病与EB病毒感染无关。
张敏白睿华冯怡锟常佳任景丽
关键词:EB病毒
微小RNA-199a-3p靶向非受体酪氨酸激酶信号转导和转录激活因子3对心力衰竭的影响被引量:1
2022年
目的探究微小RNA(miR)-199a-3p调控非受体酪氨酸激酶(JAK)信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对心力衰竭(HF)大鼠模型心脏功能的影响和机制。方法30只建模成功的大鼠随机分为HF+miR-199a-3p组和HF组(n=15),选取15只正常大鼠作为对照组。HF+miR-199a-3p组尾静脉注射miR-199a-3p类似物。检测各组miR-199a-3p、心肌细胞凋亡指数、炎性因子白细胞介素6(IL-6)、TNF-α、JAK和STAT3蛋白表达水平。结果HF组miR-199a-3p表达明显低于对照组,心肌细胞凋亡指数、IL-6、TNF-α、JAK及STAT3蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)。HF+miR-199a-3p组miR-199a-3p明显高于HF组,心肌细胞凋亡指数、IL-6、TNF-α、JAK2和STAT3蛋白水平明显低于HF组,有统计学差异[1.67±0.11 vs 0.41±0.05,(13.62±1.47)%vs(28.34±2.75)%,(26.73±3.17)ng/L vs(38.21±4.09)ng/L,(25.56±2.98)ng/L vs(47.24±5.11)ng/L,1.82±0.16 vs 3.65±0.31,2.04±0.17 vs 3.89±0.33,P<0.05]。结论miR-199a-3p通过抑制JAK/STAT通路缓解炎性反应抑制心肌细胞的凋亡,从而提高HF大鼠心功能。
张士锋李永格魏浩王海洋高建步冯怡锟
关键词:微RNAS转录激活因子3
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