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任景丽

作品数：91 被引量：344H指数：9
供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金河南省医学科技攻关计划项目国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 83篇期刊文章
  • 3篇学位论文
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领域

  • 88篇医药卫生

主题

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  • 7篇贲门癌
  • 7篇免疫
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
共 91 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Musashi-1和尾型同源盒基因2在胃黏膜肠上皮化生中的表达及意义被引量：8
2016年
目的探讨Musashi-1（Msi-1）和尾型同源盒基因2（CDX2）在不同形态胃窦黏膜肠上皮化生中的表达。方法采用回顾性队列研究方法。收集2009年3月至2013年6月郑州大学第二附属医院收治256例胃炎[慢性非萎缩性胃炎（CNAG）46例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生210例]患者的临床病理资料。标本取材由2名内镜科医师负责完成，标本送检，由3名病理科医师独立阅片进行病理学诊断。对萎缩性胃炎伴肠上皮化生标本进行胃镜下分型（局灶隆起型、疣状隆起型、“棉絮状”增厚或凹陷型）和黏液染色检查分型（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型）；对标本进行免疫组织化学染色检测和免疫荧光双标染色检测。计数资料比较采用，检验。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD检验。结果（1）临床检查结果：胃镜分型：210例萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者中，局灶隆起型65例，疣状隆起型85例，“棉絮状”增厚或凹陷型60例。黏液染色分型：Ⅰ型肠上皮化生70例，Ⅱ型肠上皮化生75例，Ⅲ型肠上皮化生65例。（2）免疫组织化学染色检测结果：204例患者的标本（CNAG36例、局灶隆起型萎缩性胃炎伴肠上皮化生52例、疣状隆起型萎缩性胃炎伴肠上皮化生68例、“棉絮状”增厚或凹陷型萎缩性胃炎伴肠上皮化生48例，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肠上皮化生分别为56、60、52例）进行免疫组织化学染色检测。在CNAG组织的腺体颈、峡部发现Msi-1少量阳性表达，在萎缩性胃炎伴肠上皮化生组织中表达呈阳性。Msi-1在CNAG、局灶隆起型、疣状隆起型、“棉絮状”增厚或凹陷型萎缩性胃炎伴肠上皮化生标本中阳性表达率分别为25．0％（9／36）、69．2％（36／52）、76．5％（52／68）、75．0％（36／48），几者比较，差异有统计学意义（χ^2=31．850，P〈0．05）。局灶隆起型、疣状隆起
李玲赵治国郑鹏远马军周英发崔广林于泳任景丽
关键词：胃炎肠上皮化生内窥镜检查
延胡索酸水化酶缺陷型子宫平滑肌瘤5例临床病理及分子遗传学特征
2023年
目的探讨延胡索酸水化酶(FH)缺陷型平滑肌瘤临床病理特征和分子遗传学特征。方法收集患者的临床相关资料,观察镜下特征,使用免疫组化的方法检测其FH等蛋白的表达情况,并用NGS分子测序的方法检测FH基因的体细胞突变。结果患者平均年龄35岁,5例均无遗传性平滑肌瘤病和肾细胞癌综合征(HLRCC)的典型临床表现。2例FH缺陷型平滑肌瘤呈编织状或束状排列,细胞中-重度的异型性,核分裂象均<5/HPF,有明显的紫红色核仁,3例有鹿角样血管/血管外皮瘤样形态,2例有核内透明小球,可见较多散在分布的瘤巨细胞,间质黏液样变不明显。2例分子遗传学检测均提示FH基因体细胞突变,分别显示FH基因2号外显子c.193G>A(p.Asp65Asn)错义突变及FH基因的7号外显子c.943delc(L315del)移码突变。结论通过FH免疫组化可以发现FH缺陷型平滑肌瘤,借助于组织学表现、FH免疫组化标记有助于临床对HLRCC综合征的诊断,但仍需结合典型的临床表现以及FH基因突变检测。
付文静王玉香吴会芳胡桂明冯怡锟张敏任景丽
关键词：平滑肌瘤临床病理分子病理学
消化道平滑肌瘤中存在Cajal间质细胞：警惕误诊为胃肠道间质瘤被引量：7
2018年
目的探讨消化道平滑肌瘤的临床病理特征，以及Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal，ICC）在消化道平滑肌瘤中的分布特点。方法收集郑州大学第二附属医院2012年6月至2017年6月147例消化道平滑肌瘤临床及病理资料，光镜下观察HE切片，免疫组织化学及奥辛蓝．沙红染色，Sanger测序检测C—KIT和PDGFRA基因突变状态。结果患者年龄13～82岁，平均年龄52岁。男女比例接近1：2。发生于食管100例，胃20例，小肠12例，结直肠15例。组织学上卵圆形或梭形肿瘤细胞呈条束状或编织状排列。肿瘤细胞弥漫阳性表达平滑肌肌动蛋白、结蛋白及h-caldesmon，CD117与DOG1阳性且奥辛蓝-沙红染色阴性的分支状细胞散在分布于肿瘤内，该类细胞见于100％（100／100）食管平滑肌瘤、80％（16／20）胃平滑肌瘤、3／12的小肠平滑肌瘤，所占比例1％～30％不等，而不存在于结直肠平滑肌瘤中。16例CD117与DOG1阳性且奥辛蓝-沙红染色阴性细胞比例≥20％的平滑肌瘤均未检测到C—KIT及PDGFRA基因突变。结论ICC普遍存在于食管、胃及小肠平滑肌瘤中，不能因为肿瘤细胞表达CD117与DOG1而误诊为胃肠道间质瘤，必要时可借助分子检测进行鉴别。
胡桂明冯怡锟刘秋雨陈慧萍付文静张敏常佳顾斌吴会芳任景丽
关键词：胃肠肿瘤平滑肌瘤胃肠道间质肿瘤CAJAL间质细胞
河南贲门癌高发区癌组织浸润淋巴细胞CD_4和CD_8及δγT的表达及意义被引量：1
2006年
目的:探讨河南高发区贲门癌组织浸润淋巴细胞CD4、CD8和δγT的表达变化特征及其意义。方法:采用ABC和组织病理学方法,分析20例贲门癌组织和20例正常贲门对照组淋巴细胞CD4、CD8和δγT的表达状况。结果:贲门癌组织比正常组织CD8(68·05±29·85vs51·85±18·20,P=0·045)和δγT免疫阳性细胞数(7·50±4·24vs4·90±2·65,P=0·025)升高;贲门癌组织CD4免疫阳性细胞数比正常组织降低(68·35±28·73vs89·75±35·34,P=0·042);但是,正常组织CD4+/CD8+细胞比值明显高于贲门癌组织(1·88±0·76vs1·01±0·06,P=0·000)。结论:贲门癌患者免疫功能异常,可能与贲门癌变有关。
江亚南范宗民任景丽李吉林杜芳孙哲郭涛常志伟齐义军吕晓东王智卿刘小莉王俊宽周建炜王立东
关键词：T淋巴细胞亚群
胃肠道神经鞘瘤27例临床病理分析被引量：8
2018年
目的探讨胃肠道神经鞘瘤(gastrointestinal schwannoma,GS)的临床病理学特征、免疫表型,提高对该肿瘤的认识水平。方法收集27例GS患者的临床资料,采用HE及免疫组化En Vision两步法染色进行病理学观察,并复习相关文献。结果男性9例,女性18例;年龄41～83岁,平均60岁。27例均发生于胃,临床多表现为腹痛或黑便。肿瘤直径2. 7～8. 5 cm,均位于肌壁内,边界较清,切面灰黄色。低倍镜下20例(74. 1%)肿瘤周围可见淋巴细胞套;肿瘤实质由梭形细胞组成,呈条束状或波浪状排列。免疫表型:肿瘤细胞不同程度表达S-100 (100%,27/27)、SOX-10 (100%,27/27)、GFAP (63. 0%,17/27)、CD57 (70. 4%,19/27)、pgp9. 5(70. 4%,19/27)。9例GS行c-KIT及PDGFRA基因测序,均为野生型。21例患者于手术后随访5～126个月(平均56个月),均未见复发或转移。结论 GS是一种罕见的消化道软组织肿瘤,淋巴细胞套是重要的形态学特征之一,需结合S-100、SOX-10等免疫组化标志物确诊。
冯怡锟胡桂明蒋玉涵常佳吴会芳任景丽
关键词：胃肠道肿瘤神经鞘瘤免疫组织化学C-KIT基因
糖尿病对大鼠脑缺血的影响
2008年
目的建立稳定的慢性实验性糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤模型,明确糖尿病与正常大鼠脑缺血损伤的异同。方法以链脲佐菌素诱导产生实验性糖尿病大鼠,饲养6~7周,经测定血糖≥16.7mmol/L确定糖尿病模型的建立。以线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,进行神经功能评分,采用TTC染色进行梗死体积测定,HE染色观察病理学变化。结果糖尿病大鼠神经功能评分高于正常血糖组（P〈0.01）。相同时间点糖尿病组大鼠脑梗死体积明显大于正常血糖组（P〈0.05）。糖尿病组脑梗死区内神经元变性、坏死严重,残存神经元体积缩小,核固缩。结论链脲佐菌素可诱导稳定的糖尿病动物模型,糖尿病加重脑缺血损伤。
王宪远孙乐羽任景丽
关键词：脑缺血再灌注糖尿病动物模型神经病理
河南食管癌高发区青年食管癌和癌前病变组织中STAT3的表达及意义被引量：2
2006年
目的探讨河南高发区青年食管癌和癌前病变组织中STAT3的表达及意义,加深对食管癌变机理的了解。方法采用免疫组化卵白素—生物素—过氧化物酶复合物(ABC)法和组织病理学方法,分析STAT3在36例食管癌和癌旁组织中的变化特征和规律。结果从正常食管上皮→基底细胞过度增生→间变→至鳞状细胞癌的演变过程中,随着病变程度的加重,STAT3蛋白阳性表达率呈现下降趋势,分别为86%(12/14)、88%(28/32)、55%(11/20)和75%(27/36),其中基底细胞过度增生与间变(P=0.008)的阳性率差异具有统计学意义。STAT3蛋白在高分化鳞癌组织中的阳性率最高89%(16/18),中、低分化鳞癌组织阳性率逐渐下降,分别为60%(6/10)和63%(5/8),但差异无统计学意义。结论STAT3蛋白在癌变早期阶段表达变化显著,并随癌变程度加重和癌组织分化程度下降而呈现阳性表达率下降的趋势,提示STAT3是食管癌变早期的重要分子事件,并可能是食管癌变重要分子基础之一。
刘小莉王立东王苒吕晓东任景丽李吉林范宗民李江曼王俊宽孙哲江亚南周建炜郭涛吴会芳李琮宇高姗姗何欣郭花芹
关键词：青年食管癌癌前病变
小细胞肺癌的临床病理特征及性别差异表现被引量：2
2019年
本研究报道2012年6月至2018年12月期间收治的139例小细胞肺癌患者的性别差异表现以及临床病理特征. 1 资料与方法 1.1 临床资料: 分析目标是2012年6月至2018年12月期间收治的139例小细胞肺癌患者,男性113例,女性26例,年龄30~80岁,平均年龄(55±3)岁.
张敏冯怡锟常佳付文静任景丽
关键词：小细胞肺癌临床病理特征性别差异
错配修复蛋白的表达缺失与结直肠癌临床病理相关性研究被引量：8
2018年
目的研究4种错配修复蛋白的表达缺失与结直肠癌临床病理的相关性。方法采用免疫组化法分析2012年1月至2016年12月在我院诊治的老年结直肠癌患者85例临床标本中MLH1，PMS2，MSH2和MSH64种错配修复蛋白的表达情况，分析错配修复蛋白的表达缺失与结直肠癌临床病理特征的相关性。结果85例临床标本中，错配修复蛋白在76例结直肠癌标本中阳性表达率为89．4％，在9例结直肠癌标本中表达缺失，表达缺失率为10．6％。其中MLH1、PMS2、MsH2及MSH6表达缺失者分别为6例（7．1％）、6例（7．1％）、3例（3．5％）及2例（1．4％），MLH1与PMS2共同表达缺失者4例（4．7％），MSH2与MSH6共同表达缺失者1例（1．2％），4种均表达缺失者1例（1．2％）。单因素和多因素Logistic回归分析均显示错配修复蛋白的表达缺失与结直肠癌患者肿瘤大小、肿瘤分化和淋巴结转移具有明显相关性（均P〈0．05）。结论MLH1和PMS2、MSH2与MSH6常常协同缺失，错配修复蛋白的表达缺失与结直肠癌临床病理特征密切相关。
付文静任景丽王玉香
关键词：结直肠肿瘤DNA错配修复
529例食管原发小细胞癌临床流行病学特征及治疗和预后分析被引量：14
2016年
目的:探讨食管原发小细胞癌(primary esophageal small cell carcinoma,PESC)临床流行病学特征及生存影响因素。方法:回顾性分析1992年至2015年529例来自郑州大学第一附属医院河南省食管癌重点开放实验室500 000例食管癌及贲门癌临床信息数据库PESC患者临床流行病学资料,其中241例患者纳入生存分析。采用Kaplan-Meier法计算5年生存率,应用Log-rank法检验比较各组间生存差异。结果:529例PESC入组分析,占同期食管恶性肿瘤0.2%(529/251 707),其发生率逐年增长(R2=0.574)。241例PESC总体1、2、3及5年的生存率分别为55%、40%、29%及9%,中位生存期为21.9个月。根据小细胞肺癌VALSG分期标准,局限期和广泛期患者中位生存分别为24.3个月和17.5个月,差异具有统计学意义(P=0.003)。PESC患者不同治疗方式生存期存在显著差异(P=0.004),其中手术联合放化疗的患者中位生存期28.8个月优于单纯化疗组17.8个月(P=0.015)及放疗+化疗组患者14.5个月(P=0.004);局限期以手术治疗为主的患者中位生存期27.7个月,与非手术患者16.2个月,差异具有统计学意义(P=0.007)。此外,PESC术前活检病理确诊率为40.8%。结论:PESC是一种较为罕见的食管恶性肿瘤,发生率呈上升趋势,其术前确诊率较低,预后极差,以手术为主的综合治疗有助于延长其短期生存期。
张唐娟李印韩渭丽王海玲江涛任景丽杨建学郭海周孟辉鲁建亮陈曦付文婷王立东
关键词：食管肿瘤小细胞癌流行病学生存率
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