贾茹
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 苯并[a]芘通过P53/PUMA通路介导大鼠脑皮质细胞凋亡研究被引量：5
- 2015年
- 目的探讨P53/P53上调凋亡调控因子(PUMA)通路在苯并[a]芘(B[a]P)所致脑皮质神经细胞凋亡中的作用。方法无特定病原体级健康雄性SD大鼠45只随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量组,每组9只。3个剂量组分别予1.00、2.50和6.25 mg/kg体质量的B[a]P(以橄榄油溶解),溶剂对照组予1.00mL/kg体质量橄榄油,隔日腹腔注射染毒12周,空白对照组不作任何处理。大鼠染毒结束处死后,每组随机取3只采用TUNEL法检测脑皮质组织细胞凋亡率,余下6只大鼠采用硫代巴比妥酸法和水溶性四氮唑-1法分别检测脑皮质组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用免疫印迹法检测脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平。结果低、中和高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.01),高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于低和中剂量组(P<0.01)。高剂量组大鼠脑皮质组织MDA水平分别高于其余4组(P<0.01),SOD活力均分别低于其余4组(P<0.01);中剂量组大鼠脑皮质组织SOD活力低于溶剂对照组(P<0.05)。3个剂量组大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白的相对表达水平均分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.01);大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平均随B[a]P染毒剂量的增加而增加(P<0.05),呈剂量-效应关系。结论 B[a]P亚慢性染毒可导致大鼠脑皮质组织细胞凋亡,可能机制是B[a]P引起大鼠脑神经细胞氧化应激,通过P53/PUMA通路介导脑皮质细胞凋亡。
- 王晓龙段蕾阎智伟贾茹邢云鹏牛侨聂继盛
- 关键词：苯并[A]芘P53脑皮质
- 苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马组织突触可塑性影响研究被引量：3
- 2015年
- 目的研究苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠学习记忆及蛋白激酶C(PKC)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)的影响。方法无特定病原体级健康雄性SD大鼠50只随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组不作任何处理,后4组分别予剂量为0.00、1.00、2.50和6.25 mg/kg体质量的苯并[a]芘橄榄油溶液,隔日腹腔注射染毒60 d后,采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法检测大鼠海马组织中PKC、NMDAR和Ca MKⅡ蛋白相对表达水平。结果 Morris水迷宫实验结果显示:大鼠逃避潜伏期在染毒剂量与染毒时间存在交互作用(P<0.01)。中剂量组大鼠第1次穿越平台时间分别高于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组(P<0.05),而目标象限停留时间低于空白对照组(P<0.05);高剂量组大鼠第1次穿越平台时间分别高于其余4组(P<0.05),目标象限停留时间分别低于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组(P<0.05)。低、中剂量组NMDAR和Ca MKⅡ蛋白相对表达水平分别低于空白对照组(P<0.05);高剂量组PKC和Ca MKⅡ蛋白的相对表达水平均分别低于其余4组(P<0.05),NMDAR蛋白的相对表达水平分别低于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组(P<0.05)。结论苯并[a]芘亚慢性染毒所致大鼠学习记忆功能损伤可能与PKC、NMDAR及Ca MKⅡ的表达下调,进而影响突触可塑性有关。
- 贾茹邢云朋段蕾聂继盛牛侨
- 关键词：苯并[A]芘海马组织突触可塑性N-甲基-D-天冬氨酸受体
- BDNF-TrkB通路在苯并[a]芘致大鼠学习记忆损伤中作用研究被引量：2
- 2016年
- 目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(Trk B)通路在苯并[a]芘(B[a]P)致大鼠学习记忆损伤中的作用。方法将72只无特定病原体级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、溶剂组和B[a]P组,每组24只。对照组大鼠不予任何处理,溶剂组大鼠予剂量为1.00 mg/kg体质量橄榄油,B[a]P组大鼠予剂量为2.50mg/kg体质量B[a]P(以橄榄油溶解),隔日腹腔注射,分别于染毒30、60和90 d,采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,其后以免疫印迹法检测大鼠海马组织中BDNF和Trk B蛋白的相对表达水平。结果 B[a]P组大鼠的逃避潜伏期分别长于对照组和溶剂组(P<0.01),3个时间点第1次穿越平台时间均长于同时间点对照组和溶剂组(P<0.01),目标象限停留时间和穿越平台次数均少于对照组和溶剂组(P<0.01);B[a]P组大鼠的第1次穿越平台时间存在随染毒时间增加而增加的时间-效应关系(P<0.05)。B[a]P染毒组大鼠3个时间点海马组织BDNF蛋白相对表达水平均低于同时间点对照组和溶剂组(P<0.01),60和90 d时间点BDNF蛋白相对表达水平均低于同组30 d时间点(P<0.01);B[a]P组大鼠海马组织Trk B蛋白分别低于对照组和溶剂组(P<0.01)。结论 B[a]P致大鼠学习记忆能力损伤呈一定程度的时间-效应关系,可能与BDNF及其受体Trk B蛋白表达量下调有关。
- 邢云朋贾茹牛侨聂继盛
- 关键词：苯并[A]芘学习记忆酪氨酸激酶受体B海马组织
