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段蕾

作品数:7 被引量:18H指数:3
供职机构:山西医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山西高校科技研究开发项目国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 4篇学习记忆
  • 4篇苯并[A]芘
  • 3篇蛋白
  • 3篇亚慢性
  • 3篇受体
  • 3篇氨酸
  • 2篇蛋白磷酸化
  • 2篇亚慢性染毒
  • 2篇染毒
  • 2篇磷酸
  • 2篇磷酸化
  • 2篇TAU蛋白
  • 2篇TAU蛋白磷...
  • 1篇代谢
  • 1篇代谢性
  • 1篇代谢性谷氨酸
  • 1篇代谢性谷氨酸...
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡研究

机构

  • 7篇山西医科大学

作者

  • 7篇段蕾
  • 5篇聂继盛
  • 3篇牛侨
  • 3篇阎智伟
  • 2篇刘莹
  • 2篇贾茹
  • 1篇宋静
  • 1篇邢云鹏
  • 1篇王晓龙

传媒

  • 3篇中国职业医学
  • 2篇中国公共卫生
  • 1篇环境与职业医...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 1篇2011
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
B[a]P所致神经发育毒性的研究进展被引量:1
2011年
B[a]P(benzo[a]pyrene,B[a]P)是重要的职业和环境污染物之一,它的神经发育毒性与致癌性\致畸性相比虽是一种弱效应,但会对处于发育中的机体造成不良后果,尤其是中枢神经系统对其更为敏感。本课题组以近年来国内外有关B[a]P神经发育毒性的研究为基础,综述其流行病学研究、实验动物研究以及可能的毒性机制等方面研究进展;结合本课题组的已有研究,认为由于B[a]P的神经发育毒性所致学习和记忆损伤应得到广泛关注。
段蕾聂继盛
关键词:神经发育毒性记忆
苯并[a]芘亚慢性染毒致大鼠学习记忆功能损伤及Tau蛋白磷酸化改变被引量:8
2014年
目的研究苯并[a]芘(B[a]P)亚慢性染毒致大鼠学习记忆功能损伤及Tau蛋白磷酸化的改变。方法 50只无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量染毒组,3个剂量染毒组分别给予1.00、2.50、6.25 mg/kg体质量的B[a]P(橄榄油溶解),溶剂对照组给予1 ml/kg体质量橄榄油,腹腔注射隔日染毒12周。空白对照组不采取处理措施。Morris水迷宫检测大鼠神经行为功能,免疫印迹法检测大鼠脑组织Tau、Tau-Thr181、Tau-Ser199、Tau-Thr231和Tau-Ser396蛋白相对表达水平。结果 5组间逃避潜伏期差异有统计学意义(P<0.05),组间与染毒后观察时间有交互作用(P<0.05)。中、高剂量染毒组目标象限停留时间、穿越平台次数均低于溶剂对照组(P<0.05,P<0.01),高剂量染毒组第1次穿越平台时间高于溶剂对照组(P<0.05)。中、高剂量染毒组Tau、Tau-Thr181、Tau-Ser199、Tau-Thr231蛋白相对表达水平分别高于溶剂对照组和低剂量染毒组(P<0.01,P<0.05);高剂量染毒组Tau-Thr181、Tau-Ser199及Tau-Thr231蛋白相对表达水平分别高于中剂量染毒组(P≤0.05);5组组间Tau-Ser396蛋白相对表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Tau蛋白总磷酸化水平与目标象限停留时间和穿越平台次数呈负相关[相关系数(r)=-0.74,P<0.01;r=-0.80,P<0.01],与第5天逃避潜伏期和第1次穿越平台时间呈正相关[Spearman相关系数(rS)=0.72,P<0.01;rS=0.83,P<0.01)。结论 B[a]P亚慢性暴露可致大鼠学习记忆能力损伤及Tau蛋白磷酸化改变。
阎智伟段蕾聂继盛
关键词:TAU蛋白TAU蛋白磷酸化学习记忆
慢性苯并[a]芘暴露对大鼠学习记忆及谷氨酸受体影响被引量:5
2013年
目的探讨慢性苯并[a]芘暴露对大鼠学习记忆损伤及代谢性谷氨酸受体的影响。方法将40只SD大鼠按照体重随机分为对照组、苯并[a]芘低、中、高剂量组(1.0、2.5、6.25 mg/kg),每组8只,腹腔注射染毒13周;用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法(Western-blot)检测大鼠脑组织海马代谢性谷氨酸受体(mGluR1、mGluR2、mGluR3)表达。结果与对照组比较,苯并[a]芘中、高剂量组大鼠平均潜伏期[(18.34±7.09)、(24.0±12.76)s]明显延长(P<0.05),高剂量组目标象限停留时间[(29.00±3.64)s]与穿越平台次数[(4.11±1.36)次]明显减少(P<0.01),随着染毒剂量增加,大鼠海马组织mGluR1、mGluR2蛋白表达增高,高剂量组大鼠海马组织mGluR1、mGluR2蛋白表达[(1.09±0.29)、(0.85±0.14)]明显高于对照组[(0.56±0.13)、(0.54±0.15)],差异均有统计学意义(P<0.05),mGluR3蛋白表达在各组之间差异不明显。结论慢性苯并[a]芘暴露可导致大鼠大脑海马组织代谢性谷氨酸受体表达增高,这可能是引发学习记忆能力受损的机制之一。
段蕾阎智伟刘莹聂继盛
关键词:学习记忆代谢性谷氨酸受体
NMDAR在亚慢性染铝致大鼠学习记忆损害中作用被引量:3
2013年
目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)在亚慢性染铝致大鼠学习记忆损害中作用。方法健康成年雄性SD大鼠36只,按体重随机分为对照组、低、中、高剂量麦芽酚铝[Al(mal)3]组(0.41、0.81、1.23 mg/kg),腹腔注射染毒8周后,用Morris水迷宫试验检测大鼠空间学习记忆能力,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织病理变化,Western-blot方法检测大鼠海马组织NMDAR亚单位NR-2A、NR-2B表达。结果中、高剂量组大鼠找到平台时间分别为(44.12±5.62)、(45.92±13.97)s,均长于对照组的(26.80±1.59)s(P<0.05);中、高剂量染铝组大鼠在目标象限停留时间均明显减少(P<0.05);随着铝剂量增加,大鼠海马锥体层细胞排列分散,细胞数目减少,出现核固缩、空泡变性等病理改变;与对照组NR-2A蛋白表达水平(0.69±0.03)比较,中、高剂量组表达水平[(0.44±0.12)、(0.32±0.19)]均明显降低(P<0.05),且呈剂量效应关系;与对照组比较,各剂量染铝组大鼠NR-2B蛋白水平变化不明显。结论亚慢性染铝可使大鼠学习记忆能力下降,其机制可能与大鼠海马NMDAR亚基蛋白表达改变有关。
刘莹宋静段蕾牛侨
关键词:学习记忆
苯并[a]芘通过P53/PUMA通路介导大鼠脑皮质细胞凋亡研究被引量:5
2015年
目的探讨P53/P53上调凋亡调控因子(PUMA)通路在苯并[a]芘(B[a]P)所致脑皮质神经细胞凋亡中的作用。方法无特定病原体级健康雄性SD大鼠45只随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量组,每组9只。3个剂量组分别予1.00、2.50和6.25 mg/kg体质量的B[a]P(以橄榄油溶解),溶剂对照组予1.00mL/kg体质量橄榄油,隔日腹腔注射染毒12周,空白对照组不作任何处理。大鼠染毒结束处死后,每组随机取3只采用TUNEL法检测脑皮质组织细胞凋亡率,余下6只大鼠采用硫代巴比妥酸法和水溶性四氮唑-1法分别检测脑皮质组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用免疫印迹法检测脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平。结果低、中和高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.01),高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于低和中剂量组(P<0.01)。高剂量组大鼠脑皮质组织MDA水平分别高于其余4组(P<0.01),SOD活力均分别低于其余4组(P<0.01);中剂量组大鼠脑皮质组织SOD活力低于溶剂对照组(P<0.05)。3个剂量组大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白的相对表达水平均分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.01);大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平均随B[a]P染毒剂量的增加而增加(P<0.05),呈剂量-效应关系。结论 B[a]P亚慢性染毒可导致大鼠脑皮质组织细胞凋亡,可能机制是B[a]P引起大鼠脑神经细胞氧化应激,通过P53/PUMA通路介导脑皮质细胞凋亡。
王晓龙段蕾阎智伟贾茹邢云鹏牛侨聂继盛
关键词:苯并[A]芘P53脑皮质
Tau蛋白磷酸化在苯并/[a/]芘致大鼠学习记忆损伤中的作用及机制研究
/[目的/]通过体内动物实验研究Tau蛋白过度磷酸化在苯并/[a/]芘致大鼠学习记忆损伤中的作用以及P25//CDK5信号通路在苯并/[a/]芘致Tau蛋白过度磷酸化中的机制。 /[方法/] 1、动物实验...
段蕾
关键词:TAU蛋白磷酸化学习记忆损伤
文献传递
苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马组织突触可塑性影响研究被引量:3
2015年
目的研究苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠学习记忆及蛋白激酶C(PKC)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)的影响。方法无特定病原体级健康雄性SD大鼠50只随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组不作任何处理,后4组分别予剂量为0.00、1.00、2.50和6.25 mg/kg体质量的苯并[a]芘橄榄油溶液,隔日腹腔注射染毒60 d后,采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法检测大鼠海马组织中PKC、NMDAR和Ca MKⅡ蛋白相对表达水平。结果 Morris水迷宫实验结果显示:大鼠逃避潜伏期在染毒剂量与染毒时间存在交互作用(P<0.01)。中剂量组大鼠第1次穿越平台时间分别高于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组(P<0.05),而目标象限停留时间低于空白对照组(P<0.05);高剂量组大鼠第1次穿越平台时间分别高于其余4组(P<0.05),目标象限停留时间分别低于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组(P<0.05)。低、中剂量组NMDAR和Ca MKⅡ蛋白相对表达水平分别低于空白对照组(P<0.05);高剂量组PKC和Ca MKⅡ蛋白的相对表达水平均分别低于其余4组(P<0.05),NMDAR蛋白的相对表达水平分别低于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组(P<0.05)。结论苯并[a]芘亚慢性染毒所致大鼠学习记忆功能损伤可能与PKC、NMDAR及Ca MKⅡ的表达下调,进而影响突触可塑性有关。
贾茹邢云朋段蕾聂继盛牛侨
关键词:苯并[A]芘海马组织突触可塑性N-甲基-D-天冬氨酸受体
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