阎智伟
- 作品数：5 被引量：13H指数：3
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西高校科技研究开发项目山西省青年科技研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 苯并［a］芘亚慢性染毒致大鼠学习记忆功能损伤及Tau蛋白磷酸化改变被引量：8
- 2014年
- 目的研究苯并[a]芘(B[a]P)亚慢性染毒致大鼠学习记忆功能损伤及Tau蛋白磷酸化的改变。方法 50只无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量染毒组,3个剂量染毒组分别给予1.00、2.50、6.25 mg/kg体质量的B[a]P(橄榄油溶解),溶剂对照组给予1 ml/kg体质量橄榄油,腹腔注射隔日染毒12周。空白对照组不采取处理措施。Morris水迷宫检测大鼠神经行为功能,免疫印迹法检测大鼠脑组织Tau、Tau-Thr181、Tau-Ser199、Tau-Thr231和Tau-Ser396蛋白相对表达水平。结果 5组间逃避潜伏期差异有统计学意义(P<0.05),组间与染毒后观察时间有交互作用(P<0.05)。中、高剂量染毒组目标象限停留时间、穿越平台次数均低于溶剂对照组(P<0.05,P<0.01),高剂量染毒组第1次穿越平台时间高于溶剂对照组(P<0.05)。中、高剂量染毒组Tau、Tau-Thr181、Tau-Ser199、Tau-Thr231蛋白相对表达水平分别高于溶剂对照组和低剂量染毒组(P<0.01,P<0.05);高剂量染毒组Tau-Thr181、Tau-Ser199及Tau-Thr231蛋白相对表达水平分别高于中剂量染毒组(P≤0.05);5组组间Tau-Ser396蛋白相对表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Tau蛋白总磷酸化水平与目标象限停留时间和穿越平台次数呈负相关[相关系数(r)=-0.74,P<0.01;r=-0.80,P<0.01],与第5天逃避潜伏期和第1次穿越平台时间呈正相关[Spearman相关系数(rS)=0.72,P<0.01;rS=0.83,P<0.01)。结论 B[a]P亚慢性暴露可致大鼠学习记忆能力损伤及Tau蛋白磷酸化改变。
- 阎智伟段蕾聂继盛
- 关键词：TAU蛋白TAU蛋白磷酸化学习记忆
- 慢性苯并[a]芘暴露对大鼠学习记忆及谷氨酸受体影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨慢性苯并[a]芘暴露对大鼠学习记忆损伤及代谢性谷氨酸受体的影响。方法将40只SD大鼠按照体重随机分为对照组、苯并[a]芘低、中、高剂量组(1.0、2.5、6.25 mg/kg),每组8只,腹腔注射染毒13周;用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法(Western-blot)检测大鼠脑组织海马代谢性谷氨酸受体(mGluR1、mGluR2、mGluR3)表达。结果与对照组比较,苯并[a]芘中、高剂量组大鼠平均潜伏期[(18.34±7.09)、(24.0±12.76)s]明显延长(P<0.05),高剂量组目标象限停留时间[(29.00±3.64)s]与穿越平台次数[(4.11±1.36)次]明显减少(P<0.01),随着染毒剂量增加,大鼠海马组织mGluR1、mGluR2蛋白表达增高,高剂量组大鼠海马组织mGluR1、mGluR2蛋白表达[(1.09±0.29)、(0.85±0.14)]明显高于对照组[(0.56±0.13)、(0.54±0.15)],差异均有统计学意义(P<0.05),mGluR3蛋白表达在各组之间差异不明显。结论慢性苯并[a]芘暴露可导致大鼠大脑海马组织代谢性谷氨酸受体表达增高,这可能是引发学习记忆能力受损的机制之一。
- 段蕾阎智伟刘莹聂继盛
- 关键词：学习记忆代谢性谷氨酸受体
- 苯并[a]芘通过P53/PUMA通路介导大鼠脑皮质细胞凋亡研究被引量：5
- 2015年
- 目的探讨P53/P53上调凋亡调控因子(PUMA)通路在苯并[a]芘(B[a]P)所致脑皮质神经细胞凋亡中的作用。方法无特定病原体级健康雄性SD大鼠45只随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量组,每组9只。3个剂量组分别予1.00、2.50和6.25 mg/kg体质量的B[a]P(以橄榄油溶解),溶剂对照组予1.00mL/kg体质量橄榄油,隔日腹腔注射染毒12周,空白对照组不作任何处理。大鼠染毒结束处死后,每组随机取3只采用TUNEL法检测脑皮质组织细胞凋亡率,余下6只大鼠采用硫代巴比妥酸法和水溶性四氮唑-1法分别检测脑皮质组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用免疫印迹法检测脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平。结果低、中和高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.01),高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于低和中剂量组(P<0.01)。高剂量组大鼠脑皮质组织MDA水平分别高于其余4组(P<0.01),SOD活力均分别低于其余4组(P<0.01);中剂量组大鼠脑皮质组织SOD活力低于溶剂对照组(P<0.05)。3个剂量组大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白的相对表达水平均分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.01);大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平均随B[a]P染毒剂量的增加而增加(P<0.05),呈剂量-效应关系。结论 B[a]P亚慢性染毒可导致大鼠脑皮质组织细胞凋亡,可能机制是B[a]P引起大鼠脑神经细胞氧化应激,通过P53/PUMA通路介导脑皮质细胞凋亡。
- 王晓龙段蕾阎智伟贾茹邢云鹏牛侨聂继盛
- 关键词：苯并[A]芘P53脑皮质
- 慢性苯并[a]芘暴露对P53表达及大鼠神经细胞凋亡的影响
- 2014年
- 苯并［a］芘（benzo ［a］pyrene，B ［a］P）作为一种重要的环境和职业性污染物，主要来源于煤和石油等矿物质燃料的不完全燃烧。 B［a］P是由一个苯环和一个芘分子结合而成的多环芳烃类化合物，具有脂溶性，它的化学性质决定了B［a］P及其代谢产物可以通过血脑屏障并对脑组织产生损伤［1］。人群流行病学调查和动物实验均提示B［a］P暴露可以导致以学习记忆损伤为主要表现的神经退行性表现，并伴随有DNA断裂和神经细胞的凋亡［2-4］。 P53作为一种肿瘤抑制因子，在细胞周期调控、DNA修复、细胞分化等过程中发挥重要作用，且与脑组织神经元凋亡密切相关［5，6］。本研究采用SD大鼠慢性B［a］P暴露，观察不同剂量B［a］P暴露对大鼠脑组织皮质神经细胞凋亡及P53表达的影响，探讨B［a］P导致神经细胞凋亡的可能机制。
- 郭亮阎智伟聂继盛
- 关键词：神经细胞凋亡苯并[A]芘P53表达慢性学习记忆损伤
- 细胞周期重启在苯并/[a/]芘致大鼠神经细胞凋亡中的作用及机制研究
- 【目的】通过体内动物实验研究细胞周期重启在苯并/[a/]芘致大鼠神经细胞凋亡中的作用以及引起神经元细胞周期重启的可能机制。
【方法】健康雄性SD大鼠，8周龄，按照体重随机分为空白对照组，0mg//kg，1.0mg...
- 阎智伟
- 关键词：凋亡
- 文献传递
