您的位置: 专家智库 > >

陈溪

作品数:3 被引量:6H指数:1
供职机构:中山大学药学院药理毒理学实验室更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇会议论文
  • 1篇期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 3篇心肌肥大
  • 3篇肌肥大
  • 3篇肥大
  • 2篇心衰
  • 2篇自噬
  • 1篇代谢
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇肾上腺
  • 1篇肾上腺素
  • 1篇能量代谢
  • 1篇细胞
  • 1篇肌细胞
  • 1篇苯肾上腺素

机构

  • 3篇中山大学
  • 1篇广东药学院

作者

  • 3篇刘培庆
  • 3篇陈溪
  • 1篇陈少锐
  • 1篇罗佳妮
  • 1篇耿彪
  • 1篇周四桂
  • 1篇邹剑

传媒

  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2010
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
短链脂酰辅酶A脱氢酶与心肌肥大关系的初步探索被引量:6
2013年
目的研究心脏能量代谢脂肪酸β氧化过程中关键脱氢酶之一的短链脂酰辅酶A脱氢酶(short-chain acly-coen-zyme A dehydrogenase,SCAD)与心肌肥大之间的关系,探索治疗心血管疾病的新靶点。方法利用自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)和异丙肾上腺素皮下注射两种心肌肥大动物模型,以及苯肾上腺素(PE)刺激的心肌细胞肥大模型,检测SCAD在蛋白水平和mRNA水平上表达量的改变;并采用siRNA对SCAD进行干扰,观察对肥大分子指标的影响。结果以上动物模型和细胞模型中SCAD的蛋白表达水平都有明显的下降,mRNA水平表达量也有一定程度的下降。针对SCAD的siRNA干扰后可导致心肌细胞SCAD的表达明显下降,而肥大标记因子ANF、BNP的表达明显上调,进一步明确了SCAD与心肌细胞肥大的关系。结论心肌肥大时SCAD的蛋白水平和mRNA水平均明显下降,干扰SCAD后心肌细胞肥大指标上升,说明SCAD的下降可能参与心肌肥大的病理过程,上调SCAD有可能成为干预心肌肥大的重要环节之一。
罗佳妮周四桂陈少锐陈溪邹剑耿彪刘培庆
关键词:心肌肥大能量代谢心肌细胞苯肾上腺素
自噬在心肌肥大向心衰发展过程中的作用机制探讨
陈溪刘培庆
自噬在心肌肥大向心衰发展过程中的作用机制探讨
<正>目的:在心肌肥厚向心衰发展的过程中,自噬的水平发生了改变。自噬可以通过降解受损的细胞器以及毒性蛋白、或者是分解蛋白从而提供更多的能量在疾病的早期改善病情,但是在心肌肥厚向心衰发展的过程中,随着自噬水平的改变,一些在...
陈溪刘培庆
文献传递
共1页<1>
聚类工具0